Механизм действия новокаина


Прокаин

Procaine
Местные анестетики группы сложных эфиров

Форма выпуска

Р-р д/ин. 2,5 мг/мл, 5 мг/мл, 10 мг/мл, 20 мг/мл

Механизм действия

Обладает местноанестезирующим эффектом. Действует на чувствительные нервные окончания или проводники, прерывая проведение импульсов с места болезненных манипуляций в ЦНС, вызывает обратимую временную утрату болевой чувствительности. Применяется в виде водорастворимой солянокислой соли, которая подвергается гидролизу в слабощелочной среде тканей.

Освобождающееся липофильное основание анестетика проникает через мембрану нервного волокна, переходит в активную катионную форму, которая взаимодействует с рецепторами мембраны. Нарушается проницаемость мембраны для ионов натрия, и блокируется проведение импульса по нервному волокну.

Прокаин расширяет сосуды и в стоматологической практике используется с вазоконстриктором (0,1% раствором эпинефрина гидрохлорида или 5% раствором эфедрина гидрохлорида по 1 капле на 5—10 мл местноанестезирующего раствора).

Всасываясь в кровь, снижает образование ацетилхолина, оказывает холиноблокирующее, ганглиоблокирующее, спазмолитическое действие, замедляет проводимость и уменьшает возбудимость сердечной мышцы, стабилизирует вегетативные функции. Оказывает болеутоляющее, противошоковое, гипотензивное и противоаритмическое действие.

Фармакокинетика

Имеет рК 8,9, поэтому гидролиз прокаина идет медленно, эффект развивается через 10—20 мин. Новокаин имеет низкую жирорастворимость, не создает высокой концентрации на рецепторе, уступая современным местным анестетикам по активности. 2% раствор новокаина не дает пульпарной анестезии, длительность анестезии мягких тканей от 15 до 30 мин.

Плохо всасывается через слизистые оболочки. При парентеральном введении быстро гидролизуется в организме эстеразами плазмы, тканей и печени до парааминобензойной кислоты (ПАБК), являющейся составной частью фолиевой кислоты и обусловливающей развитие аллергических реакций на новокаин, и диэтиламиноэтанола, обладающего сосудорасширяющим и возбуждающим ЦНС действием. Плохо связывается с белками плазмы крови. Т1/2 составляет 0,7 мин. 80% введенной дозы новокаина выделяется с мочой.


Показания

■ Инфильтрационное обезболивание вмешательств на верхней челюсти.
■ Проводниковая анестезия.
■ Блокады при лечении хронических воспалительных и гнойных процессов, невралгий, плохо заживающих язв.
■ Лечение невралгии, парестезии, заболеваний пародонта.

Способ применения и дозы

Для инфильтрационной и проводниковой анестезии используется 1—2% раствор прокаина. Для проведения блокад применяется 0,5% раствор прокаина без вазоконстриктора. Максимальная доза для инъекционного введения без вазоконстриктора — 500 мг.

Противопоказания

■ Гиперчувствительность (в т.ч. к другим местным анестетикам группы сложных эфиров или ПАБК и ее производным).
■ Врожденная недостаточность псевдохолинэстеразы.
■ Миастения.
■ Гипотензия
■ Лечение сульфаниламидами.
■ Гнойные процессы в месте введения.

Предостережения, контроль терапии

С осторожностью назначать:
■ при тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях, печени и почек.

Побочные эффекты

■ Аллергические реакции (стоматиты, дерматиты, отек Квинке, анафилактический шок).
■ Головокружение, слабость.
■ Артериальная гипотензия.

Передозировка

Симптомы: тошнота, рвота, снижение АД, дрожание мышц, сосудистый коллапс, судороги, повышенная нервная возбудимость, угнетение дыхания.

Лечение: общие реанимационные мероприятия, симптомы со стороны ЦНС корригируют применением барбитуратов короткого действия или транквилизаторов группы бензодиазепинов, для коррекции брадикардии и нарушений проводимости используют холиноблокаторы, при артериальной гипотензии — адреномиметики.

Взаимодействие




Синонимы

Новокаин (Россия)

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Современные местные анестетики в анестезиологии

Токсичность местных анестетиков

Токсичность местных анестетиков может вызвать осложнения, при этом наиболее подвержены сердечно-сосудистая и центральная нервная системаНа сегодняшний день частота системных токсических реакций при эпидуральной анестезии составляет 1:10000, при блокаде периферических нервных сплетений — 1:1000. Основные системные токсичные эффекты местных анестетиков проявляются в виде негативного влияния на сердце (блокада атриовентрикулярного узла, аритмии, депрессия миокарда, остановка сердца) и головной мозг (возбуждение, угнетение сознания, судороги, кома). Гипоксемия и ацидоз усиливают токсичность местных анестетиков. Следует отметить, что реанимация после передозировки бупивакаина может быть затруднена, поэтому необходимо избегать внутрисосудистого введения препаратов и тем более передозировки местных анестетиков. Блокады нервов должны выполняться медленно, посредством дробного введения местных анестетиков.
Клиника системной токсичности местных анестетиков может быть легкой степени, которая проявляется покалыванием, зудом, онемением в области губ и языка, шумом в ушах, металлическим привкусом во рту, беспокойством, дрожью, чувством страха, фасцикуляцией мышц, рвотой, потерей ориентации. При средней степени тяжести отмечаются нарушение речи, оцепенение, тошнота, рвота, головокружение, сонливость, спутанность сознания, дрожь, моторное возбуждение, тонико-клонические судороги, широкие зрачки, ускоренное дыхание. При тяжелой степени интоксикации — рвота, паралич сфинктеров, снижение тонуса мышц, утрата сознания, периодическое дыхание, остановка дыхания, кома, смерть.

Токсичность местных анестетиков, влияющая на центральную нервную систему

Местные анестетики могут угнетать различные рецепторы, усиливая выброс глютамата и подавляя тем самым деятельность некоторых внутриклеточных сигнальных путей. Системное введение местных анестетиков может влиять на функционирование сердечной мышцы, скелетных мышц и гладкомышечной ткани. Передача импульсов может измениться не только в центральной и периферической нервных системах, но и в проводящей системе сердца. Локальная аппликация местных анестетиков, их инъекция вблизи периферических нервов или магистральных нервных стволов, а также введение в эпидуральное или субарахноидальное пространство приводят к потере чувствительности в различных участках тела. Токсические реакции могут быть не только местными, но и системными, которые возникают, как правило, при случайной внутрисосудистой или интратекальной инъекции, а также при введении чрезмерной дозы. Более того, при использовании определенных препаратов могут развиться специфические побочные эффекты, такие как аллергические реакции на аминоэфирные анестетики. Судороги, вызванные непреднамеренным внутривенным введением местного анестетика, могут быть устранены внутривенным введением небольшой дозы бензодиазепинов, (например мидазолама) или тиопентала. Высокий спинальный или эпидуральный блок может привести к выраженной артериальной гипотензии. Разбор судебных исков от пациентов, переживших остановку сердца в периоперационном периоде, подтвердил сообщения о случаях остановки сердца у относительно здоровых пациентов, которым выполнялась спинальная или эпидуральная анестезия. Эти случаи были связаны с высоким уровнем блока, а также избыточно широким использованием седативных препаратов. Остановка кровообращения наступала после периода гипотонии и брадикардии; при этом нередко наблюдалась задержка в распознавании угрожающего состояния, несвоевременная респираторная поддержка (особенно у седатированных пациентов), задержка применения прямых адреномиметиков, таких как адреналин.

Токсичность местных анестетиков, влияющая на сердечно-сосудистую систему

Все местные анестетики, но особенно бупивакаин, могут привести к быстрому и глубокому угнетению функции сердечно-сосудистой системы. Кардиотоксические эффекты бупивакаина отличаются от лидокаина следующим образом:

  1. Отношение дозы, вызывающей необратимую острую сердечно-сосудистую недостаточность,к дозе, оказывающей токсическое действие на ЦНС (судороги), ниже у бупивакаина, чем у лидокаина;
  2. Желудочковые аритмии и фатальная фибрилляция желудочков наблюдаются гораздо чаще после быстрого внутривенного введения большой дозы бупивакаина, чем лидокаина;
  3. Беременные более чувствительны к кардиотоксическим эффектам. В США 0,75% раствор бупивакаина запрещен к использованию в акушерской анестезиологии;
  4. Сердечно-легочная реанимация затруднена приостановке сердца, вызванной бупивакаином, а ацидоз и гипоксия в еще большей степени увеличивают кардиотоксичность бупивакаина.
Лечение осложнений местной анестезии

Лечение осложнений местной анестезии проводится незамедлительно! Сердечно-легочная реанимация после внутривенного введения большой дозы местного анестетика должна включать в себя следующие моменты:

  1. Не существует лекарственных средств, улучшающих исход при остановке сердца или выраженной желудочковой тахикардии после введения бупивакаина (кроме рекомендаций по применению интралипида). Следует акцентировать свое внимание на базовых принципах сердечно-легочной реанимации, которые должны включать обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенацию и вентиляцию легких и, при необходимости массаж сердца;
  2. Ввиду того, что реанимация при остановке сердечной деятельности, вызванной местными анестетиками, затруднена, решающее значение имеют меры, направленные на предотвращение внутривенного введения этих препаратов;
  3. Отсутствие крови в шприце не всегда исключает внутрисосудистое расположение иглы или катетера. Дробное введение местных анестетиков должно быть правилом, соблюдающимся у всех пациентов, которым выполняются регионарные блокады. Изменения ЭКГ часто являются предвестниками остановки кровообращения,поэтому внимательное наблюдение за изменениями ЭКГ (изменения QRS, ЧСС,ритм, экстрасистолы) может позволить остановить инъекцию препарата до введения летальной дозы;
  4. При развитии у пациента выраженного угнетения сердечно-сосудистой системы после введения бупивакаина, ропивакаина или других местных анестетиков, параллельно с протоколом сердечно-легочной реанимации рекомендуется использование интралипида:
  • Внутривенно болюсно в течение одной минуты вводится 20% раствор жировой эмульсии в дозе 1,5 мл/кг (100 мл для пациента массой тела 70 кг).
  • Затем продолжается внутривенная инфузия 20% раствора жировой эмульсии со скоростью 0,25 мл/кг × мин.
  • Продолжать реанимационные мероприятия, включая непрямой массаж сердца для обеспечения циркуляции жировой эмульсии в сосудистом русле.
  • Повторять болюсное введение 20% раствора жировой эмульсии в дозе до 3 мг/кг каждые 3–5 мин до полного восстановления сердечной деятельности.
  • Продолжать непрерывную внутривенную инфузию жировой эмульсии до полной стабилизации гемодинамики. В случае продолжающейся гипотензии увеличить скорость инфузии до 0,5 мл/кг/мин.
  • Максимальная рекомендуемая доза 20% раствора жировой эмульсии – 8 мл/кг.

Основными механизмами действия эмульсии липидов при системной токсичности местных анестетиков является связывание анестетика (внутрисосудистый) с метаболическим (внутриклеточным) и мембранным (натриевым) каналами. Выбор конкретной липидной эмульсии (интралипид, липосин, липофундин, целепид и др.) в качестве антидота существенного значения не имеет, поскольку нет доказанных преимуществ одних жировых эмульсий перед другими.

anest-rean.ru

Действие новокаина на периферические нервы и рецепторные аппараты

Ряд работ [45, 97, 193] посвящен изучению физиологических механизмов прямого действия новокаина на нервную ткань. Установлено, что приложение раствора новокаина к нервному стволу как в опытах in vivo, так и на изолированных препаратах вызывает развитие в этом нерве парабиоза с характерными для него стадиями нарушения проводимости: провизорной, парадоксальной и тормозной.

Однако дальнейшие исследования [50] показали, что функциональное состояние нерва, подвергнутого воздействию новокаина, не может быть определено ни как состояние местного неколеблющегося возбуждения (т. е. состояние классического парабиоза Н. Е. Введенского), ни как противоположное состояние угнетения, названное антипарабиозом. От классического парабиоза новокаиновый наркоз, по данным указанных авторов, отличается, во-первых, тем, что участок нерва, подвергнутый действию новокаина, не приобретает электроотрицательности, характерной для состояния местного возбуждения; во-вторых, очень, своеобразным изменением реакции нерва на приложение полюсов постоянного тока (извращение эффектов катода при сохранении или даже усилении нормальных эффектов анода) и, наконец, тем, что в участках нерва, прилежащих к очагу альтерации, не обнаруживается свойственного парабиозу повышения возбудимости. От антипарабиоза — торможения на высоком уровне лабильности — новокаиновый наркоз отличается резким понижением лабильности нерва и извращением пфлюгеровского катэлектротона. Следовательно, новокаин вызывает весьма своеобразное состояние нерва, которое, в отличие от классического парабиоза в понимании Н. Е. Введенского, авторы называют новокаиновым парабиозом.

Что касается механизма действия новокаина на нерв, то он, по мнению ряда исследователей [50 и др.], не может быть объяснен угнетающим влиянием новокаина на окислительные или гликолитические процессы в нерве. Точкой приложения новокаина являются процессы, обеспечивающие переход нерва из состояния покоя в состояние возбуждения, деятельности.

В этом отношении представляют интерес имеющиеся в литературе указания на высокую поверхностную активность новокаина, его способность проникать через мономолекулярные слои липоидов поверхностной мембраны [315] и тормозить процессы переноса через мембраны ионов Na и К [312, 324], а также вызывать в протоплазме нервных клеток различные физико-химические явления: изменение (уплотнение) клеточной мембраны, перемещение ионов, развитие местного замкнутого тока [193].

Приведенные факты важны для понимания некоторых особенностей действия новокаина. В частности, способность новокаина блокировать проведение в нерве без нарушения структуры клеточных мембран и тех процессов обмена веществ, которые поддерживают эти поляризованые структуры, делает понятным обратимость новокаинового парабиозе. Установлено [50], что после вымывания новокаина или его распада в тканях нерв полностью восстанавливает свои свойства без каких-либо признаков повреждения.

В настоящее время накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что воспалительный процесс сопровождается резкими нарушениями функциональных свойств периферических элементов соматической и вегетативной нервной системы. В опытах на кроликах[191] с достаточной убедительностью показано, что состояние нерва при воспалении в функциональном отношении изменяется аналогично парабиозу. Последний, как известно, по формуле Н. Б. Введенского рассматривается как состояние своеобразного возбуждения, стойкого и неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения.

В дальнейшем было установлено [193], что нерв теряет свои нормальные функциональные свойства не только в очаге поражения, но измененный его участок влияет на возбудимость и проводимость соседних нервных образований, прилегающих к очагу воспаления. Эти изменения характеризуются наличием зоны угнетения нервных элементов в очаге воспаления и зоны раздражения вокруг него.

Указанные изменения функционального состояния периферических нервов ведут к тому, что в тканевых элементах зоны воспаления изменяются нормальные физиологические соотношения центральных и периферических импульсов, под влиянием которых протекала жизнедеятельность тканей. Эти же изменения лежат в основе тех трофических расстройств, которые возникают в тканях при воспалении.

Поэтому представляют интерес исследования [192] по изучению влияния новокаина на функциональное состояние нерва в воспалительном очаге. В опытах с записью на осциллограммах залпов разрядов диафрагмального нерва кролика убедительно показано, что слабые (0,25%-ные) растворы новокаина снижают степень парабиотического угнетения нервов в воспаленной ране, действуя как антипарабиотик. Соответственно с улучшением функциональных свойств нерва восстанавливается и адаптационно-трофическая функция нервов, видоизменяется тип тканевого обмена, разрывается порочный круг, установившийся в раневой зоне между состоянием нерва и. нарушенным тканевым метаболизмом.

Способность новокаина улучшать функциональное состояние нерва в воспаленной зоне объясняют [192] учением Н. Е. Введенского об антипарабиозе, согласно которому слабое раздражение вызванное заведомо парабиотическим агентом, может дать антипарабиотический эффект. При новокаиновой, блокаде происходит суммирование дополнительного слабого раздражения от новокаина с имеющимся парабиотическим возбуждением нерва в очаге поражения, следствием чего и является улучшение функционального состояния нервной системы.

Известно, что в организме животных имеется сложный рецепторный аппарат, пронизывающий все ткани и органы. Многочисленными исследованиями К. М. Быкова, В. Н. Черниговского, Э. Ш. Айрапетьянца, С. И. Гальперина, Г. П. Конради и многих других показано наличие интерорецептивных безусловных рефлексов и возможность образования условных интерорецептивных связей.

В связи с этим целесообразно рассмотреть вопрос о влиянии новокаина на интерорецепторы.

Анализ литературы по указанному вопросу показывает, что действие новокаина на периферические рецепторные аппараты, так же как и на нервные проводники, Связано с двумя физиологическими процессами — выключением и слабым раздражением нерва.

Первое положение, в частности, подтверждается опытами, в которых изучались изменения биоэлектрических потенциалов периферических отрезков нервных стволов мезентериального сплетения и тонких нервных веточек кишечника [9]. Оказалось, что при действии новокаина исходная импульсация в указанных нервах угнетается очень быстро.

О раздражающем действии новокаина на интерорецепторы свидетельствуют опыты, в которых наблюдалась остановка сердца и дыхательных движений лягушки при наложении раствора новокаина на ряд внутренних органов, а также зарегистрированы залпы афферентных импульсов в чревном нерве при нанесении новокаина на брыжейку [96].

Характер ответной реакции со стороны рецепторного аппарата, видимо, зависит от целого ряда факторов. Так, например, установлено [187], что в диапазоне концентраций, различающихся между собой в 100—1000 раз, можно проследить две разные стороны действия новокаина: в зоне ничтожно малых концентраций (порядка миллионных и десятимиллионных долей грамма) — способность к возбуждению живой ткани, а по мере увеличения доз — появление невротомических свойств.

Действие новокаиновой блокады проявляется, различно в норме и при патологических состояниях в зависимости от функционального состояния нервного прибора данного органа. Новокаиновая блокада оказывает наибольшее влияние на рефлексы с интерорецепторов воспаленного участка [20]. Новокаин оказывает различное влияние в зависимости от способа его применения. Новокаин, введенный в сосуды перфузируемой кишки, снимает или понижает рефлексы с хеморецепторов; при введении в околопочечную клетчатку новокаин вызывает рост рефлексов с хемо- и механорецепторов [265].

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о весьма сложном влиянии новокаина на интерорецептивные рефлексы. Несомненно, что характер ответных реакций со стороны рецепторного аппарата в каждом отдельном случае зависит от исходного функционального состояния как периферических, так и центральных нервных приборов, дозы новокаина и способа его применения.

Кроме того, имеются сообщения, что новокаин проявляет определенную избирательность по отношению к некоторым афферентным путям. Так, было установлено [90], что новокаин, введенный внутривенно или внутримышечно, полностью подавляет рефлексы на кровообращение и дыхание, вызываемые раздражением большеберцового нерва, рецепторов мочевого пузыря и толстой кишки. В то же время рефлексы на кровяное давление или дыхание с каротидного синуса или центрального конца блуждающего нерва при тех же дозах новокаина (20—30 мг/кг) почти не уменьшаются, а нередко увеличиваются. В другой серии опытов было показано, что введение новокаина различно сказывается на язычно-челюстном сгибательном рефлексе задней конечности. Дозы 20—30 мг/кг, полностью угнетающие рефлекторные сокращения переднего большеберцового мускула, в большинстве опытов почти не влияли на язычно-челюстной рефлекс.

Следовательно, рефлексы, афферентные пути которых непосредственно вступают в продолговатый мозг, оказываются устойчивыми к новокаину, тогда как рефлекторные дуги, афферентный внутрицентральный путь которых проходит по спинному мозгу, относительно легко блокируются новокаином.

На основании собранных фактов отдельные исследователи [91] считают возможным говорить о возникновении при внутривенном введении новокаина в дозе 20—30 мг/кг химической хордотомии, наиболее резко выраженная граница которой находится в поясничном его отделе. Глубина этого химического разреза спинного мозга достаточна для полного прекращения передачи афферентных импульсов с органов малого таза и нервов нижней конечности к сосудодвигательному и дыхательному центрам, а также для подавления некоторых моторных сегментарных рефлексов (сгибательного, перекрестного, разгибательного).

Вопрос о сохранности нисходящих влияний, в частности корковых, остается неизученным.

Таким образом, анализ имеющихся литературных данных и результаты собственных экспериментальных исследований свидетельствуют о весьма сложном механизме действия новокаина.

Новокаин при любом способе введения, наряду с местным, оказывает и общее действие на организм. Несомненно, что доминирующим в фармакодинамике новокаина является действие его на нервную систему, причем, обладая исключительной нейротропностью, он оказывает непосредственное или рефлекторное влияние на все звенья рефлекторной дуги. Наряду с этим, новокаин оказывает влияние и на нейрогуморальные механизмы, проявляя в частности, антигистаминный и антиацетилхолиновый эффекты. Продукты его распада участвуют в процессах детоксикации организма и в витаминном обмене.

veterinarua.ru

состав, показания, дозировка, побочные эффекты

Данный фармацевтический препарат входит в группу обезболивающих лекарств, которые созданы на основе новокаина.

Благодаря новокаину (прокаину) проявляется анестезия. Обладает активностью умеренной силы, также имеет широкий спектр применения в медицине.

Обезболивание достигается при помощи особого механизма действия – новокаин обладает способностью блокировать натриевые каналы, тормозить калиевый ток, конкурировать с кальцием, снижать поверхностное натяжение на фосфолипидных пластах клеточных мембран, угнетать окислительные и восстановительные процессы, генерировать импульсы.

После того, как новокаин поступает в кровь, в организме человека снижается синтезирование ацетилхолинов, понижается способность холинореактивных систем к возбуждению (только тех, что являются периферическими).

Препарат обладает блокирующим действием относительно вегетативных ганглий, снижая спазмирование гладких мускул, как следствие, в миокарде происходит снижение возбудимости, также как и в двигательных зонах в коре головного мозга.

Состав и форма выпуска

Основные активные компоненты: новокаин (прокаина гидрохлорид).

Вспомогательные компоненты: кислота хлористоводородная, вода для инъекций.

Производится в форме раствора для инъекций, во флаконах по 200 и по 400 мл, в дозировке по 0,5% или 0,25% новокаина.

Показания

Данное лекарственное средство применяется для:

- местного обезболивания;

- лечебной блокады;

- инфильтрационной анестезии.

Противопоказания

Рассматриваемое лекарственное средство противопоказано применять в случаях, когда у пациента имеется выраженная гиперчувствительность (аллергия) к основному или к одному из вспомогательных компонентов.

Противопоказано применение при:

- миастении, артериальной гипотензии;

- гнойных процессах в месте потенциального введения;

- хирургических вмешательствах, которые могут сопровождаться острой кровопотерей;

- выраженных фиброзных изменениях в тканях (при планировании анестезии с помощью новокаина с применением метода ползучей инфильтрации).

Также не следует применять препарат в лечении детей.

Применение при беременности и кормлении грудью

Данный препарат следует с осторожностью применять при лечении беременных женщин, всегда исходя из тщательного взвешивания соотношения риск/польза, поскольку на беременных данный препарат не проверялся.

Если необходимо производить прием препарата в период грудного кормления, то на время лечения лактацию следует приостановить.

Способ применения и дозы

Данный препарат предназначен для местной анестезии, вводится с помощью инъекций. В целом дозировка находится в зависимости от характера планируемой операции, способа введения, избираемого врачом, физического состояния пациента, его возраста.

При проведении паранефральной блокады в околопочечной клетчатке взрослым вводят от 50 до 70 мл 0,5 % или 100-150 мл 0,25 % раствора Новокаина.

Максимальные дозировки для инфильтрационной анестезии:

- первая разовая доза в начале операции – 0,75 г (т. е. 150 мл) 0,5 % раствора новокаина или 1,25 г (то есть 500 мл) 0,25 %;

- затем в течение каждого часа операции – не больше 2 грамм (400 мл 0,5 % р-ра новокаина или 2,5 г (то есть 1 000 мл) 0,25 % новокаина.

Передозировка

При чрезмерно длительном применении возможно появление симптомов интоксикации в форме:

- головокружения, тошноты, побледнения кожи;

- общей слабости, повышенной нервной возбудимости, чувством страха;

- снижения артериального давления вплоть до коллапса;

- тремора, судорог, апноэ, угнетение дыхания;

- сердечно-сосудистого коллапса.

При передозировке введение новокаина – прекратить, ввести адреналин в место введения новокаина.

Лечение – ингаляция кислородом, искусственная вентиляция легких. Судороги снимают введением тиопентала, диазепама.

Артериальную гипотензию купируют при помощи эфедрина.

Для предупреждении попадания новокаина в общий кровоток следует наложить жгут на оперируемую конечность.

В целом рекомендуется симптоматическое лечение.

Побочные эффекты

Препарат редко вызывает побочные эффекты и переносится хорошо.

Возможны следующие побочные эффекты, как:

- головная боль, головокружение, сонливость, слабость, потеря сознания, судороги, тремор, нистагм, синдром конского хвоста (паралич ног, парестезии), паралич дыхательных мышц, возвращение боли, стойкая анестезия;

- повышение или снижение артериального давления, периферическая вазодилатация, коллапс, брадикардия, аритмия, боль в грудной клетке;

- зуд, сыпь, аллергическая крапивница, ангионевротический отек, дерматит, анафилактический шок;

- гипотермия;

- метгемоглобинемия;

- непроизвольная дефекация, непроизвольное мочеиспускание;

- тошнота, рвота.

Условия и сроки хранения

Срок годности – до 3 лет.

Температура хранения не должна превышать 25°С.

www.obozrevatel.com

Действие новокаина на центральную нервную систему

Из всех систем, органов и тканей, на которые новокаин оказывает действие, исследователей прежде всего привлекает центральная нервная система.

В литературе имеются многочисленные указания о способности новокаина оказывать как непосредственное, так и рефлекторное влияние на центральную нервную систему.

На центральное влияние новокаина указывают своеобразные изменения высшей нервной деятельности у людей при внутривенном и внутриартериальном введении новокаина, выражающиеся в появлении зрительных и слуховых галлюцинаций, необычных интерорецептивных ощущений, некоторой заторможенности и т. д. [174].

Полученное в клинике и в эксперименте понижение болевой чувствительности от внутривенных вливаний новокаина некоторые авторы [37, 174, 272, 289, 304] также связывают с действием препарата на центральную нервную систему.

Представляют интерес исследования [252], в которых сделана попытка подойти к анализу действия новокаина на центральную нервную систему путем изучения реакции организма на него в различных стадиях онтогенетического развития. В опытах на кроликах было установлено, что реакция в виде общего двигательного торможения наступает в эмбриональном периоде и в первые 10 дней постнатального периода, а реакция в виде общих тонических и тонико-клонических судорог наступает с 15-го дня постнатального периода и во всех последующих возрастах.

Сопоставляя указанное фармакологическое действие новокаина со сроками становления функции различных отделов центральной нервной системы в онтогенезе, авторы пришли к выводу, что наступающее от новокаина у эмбрионов и молодых кроликов общее двигательное торможение связано с действием на нижние отделы центральной нервной системы (спинной, продолговатый и средний мозг), а новокаиновые судороги у более взрослых кроликов связаны с действием на вышележащие отделы головного мозга.

О действии новокаина на центры промежуточного мозга указывают исследования по изучению его судорожного действия [251]. В опытах на кроликах установлено, что при сохранении промежуточного мозга судороги вследствие подкожного введения новокаина в дозах 200—400 мг/кг наступают даже при удалении коры головного мозга или при высокой поперечной перерезке его (плоскость разреза проходила косо через полушария по направлению к обонятельному тракту). У спинальных кроликов новокаин не вызывает судорог.

В объяснении механизма действия новокаина на центральную нервную систему до сих пор нет единого мнения.

Многие исследователи доминирующим эффектом при новокаиновой терапии считают развитие тормозного процесса в центральной нервной системе. На основании изучения электроцереброграмм и сдвигов моторной хронаксии у кроликов установлено [151], что внутривенное введение новокаина вызывает значительное торможение высших отделов центральной нервной системы.

Паранефральная и подкожная новокаиновые блокады создают менее устойчивые фазовые изменения нервных; процессов в центральной нервной системе, но и при этих видах блокад можно отметить преобладание процесса торможения.

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на процессы торможения в коре головного мозга эпидуральной, интраперитонеальной и паранефральной новокаиновых блокад, у собак на фоне выработанных условных слюнных рефлексов и дифференцировок [258].

В опытах на интактных кроликах по изучению влияния анестетиков на процесс суммации в центральной нервной систем [44] было установлено, что новокаин повышает порог восприятия и затрудняет процесс суммации болевых раздражении. В связи с тем, что суммацию болевых раздражении обычно связывают с деятельностью среднего мозга, считают, что, новокаин оказывает тормозное влияние также и на этот отдел центральной нервной системы.

Однако, по мнению других исследователей [100, 161], новокаин оказывает тормозное влияние преимущественно на корковые процессы и в меньшей степени действует на нижележащие отделы головного мозга.

Что касается механизма развития торможения в центральной нервной системе, то ряд авторов [37, 57, 174] рассматривают его при внутривенном способе применения новокаина как результат угнетения новокаином интерорецептивных и прежде всего сосудистых зон. По их мнению, выключение внутривенно введенным новокаином обширного сосудистого поля малого круга кровообращения, с которого в норме все время мощным потоком поступают центростремительные раздражения, меняет функциональное состояние соответственных центров коры. При лишении большого числа раздражении соответственные центры могут оказаться в состоянии пассивной бездеятельности. Их рабочий тонус, работоспособность падают. Теперь в этих центрах с пониженным тонусом, с пониженной работоспособностью обычным порядком легко развивается запредельное сонное торможение.

Другие исследователи [81, 90, 276, 306] считают, что наиболее важным в действии новокаина на центральную нервную систему является угнетение процесса перехода нервного возбуждения в области синаптических связей между нейронами.

Имеются данные о влиянии новокаина на рефлекторную деятельность спинного мозга. В опытах на кошках под легким уретановым наркозом установлено [91], что новокаин, введенный внутривенно, блокирует передачу возбуждения в рефлекторных дугах поясничного отдела спинного мозга, воздействуя в первую очередь на вставочные нейроны этих дуг. Наиболее чувствителен к новокаину перекрестный экстензорный рефлекс, затем сгибательный и, наконец, коленный рефлекс.

Таким образом, значительная группа исследователей доминирующим эффектом при новокаиновой терапии считает развитие тормозного процесса в центральной нервной системе.

Однако в литературе имеются данные о том, что новокаин повышает и возбудительный процесс коры головного мозга. С помощью метода оптической адекватной хронаксиметрии установлено [136], что внутрибрюшинное введение новокаина у больных язвенной болезнью повышает возбудительный процесс коры головного мозга и по закону отрицательной индукции вызывает угнетение подкорковых центров. Это приводит к нормализации корково-подкорковых соотношений и создает благоприятные предпосылки для обеспечения нормальной функциональной деятельности внутренних органов и всего организма в целом. Об усилении раздражительного процесса в коре головного мозга после введения новокаина свидетельствует также появление дисритмий в картине биотоков мозга [316],

На основании данных плетизмографии считают [161], что новокаиновая блокада при язвенной болезни у людей оказывает нормализующее действие на оба процесса, как возбудительный, так и тормозной. Действие новокаина при этом зависит от функционального состояния коры головного мозга.

В опытах с использованием методики условных слюно-секреторных рефлексов с пищевым подкреплением изучено влияние различных доз новокаина при подкожном способе применения на высшую нервную деятельность у собак [132]. По данным автора, новокаин вызывает усиление раздражительного процесса в коре головного мозга собак, которое проявляется при малых дозах (1—2 мг/кг) в увеличении условных рефлексов на все раздражители. Несколько большие дозы новокаина (5 мг/кг), усиливая раздражительный процесс в большей мере, приводят к тому, что возбуждение от сильных условных раздражителей превышает предел работоспособности клеток коры головного мозга и возникает запредельное охранительное торможение (рефлексы сохраняются). При этом возбуждение от слабых условных раздражителей достигает только предела работоспособности (рефлексы не меняются). Дальнейшее увеличение дозы новокаина (20 мг/кг) вызывает запредельное торможение на все раздражители. Длительность вышеуказанного изменения условнорефлекторной деятельности после малых и больших доз новокаина находится в зависимости от типа нервной системы собак и колеблется от 1 до 7 дней.

Имеются сообщения о том, что действие новокаина на центральную нервную систему зависит от способа введения его [305], в частности, при внутривенном введении препарата преобладает фаза возбуждения коры и центров, а при внутриартериальном — преобладает состояние торможения коры головного мозга.

На основании изложенного можно сделать вывод, что в вопросах толкования механизма действия новокаина на центральную нервную систему нет единого мнения. Все исследователи признают, что новокаин оказывает нормализующее влияние на функциональное состояние центральной нервной системы. Однако многие стороны действия новокаина остаются недостаточно изученными, а сведения о влиянии новокаина на центральную нервную систему у сельскохозяйственных животных в литературе вообще отсутствуют.

В связи с этим перед нами была поставлена задача изучить действие новокаина на некоторые функции центральной нервной системы у лошади, крупного рогатого скота и собак. Для решения этой задачи проведены экспериментальные исследования [122, 123], в которых изучалось действие новокаина на кору головного мозга, на возбудимость периферического нервно-мышечного аппарата, на рефлекторные аппараты продолговатого и спинного мозга, а также на возбудимость и тонус центров блуждающих нервов. В опытах использовано 32 лошади; 22 головы крупного рогатого скота, 6 овец и 56 собак.

В опытах на лошадях было установлено, что ответные реакции со стороны артериального давления, пульса, дыхания и температуры тела на внутривенное введение новокаина при наркозе и у интактных животных бывают неодинаковыми. Если введение 2,5—5 мг/кг новокаина вызывает у ненаркотизированых животных повышение артериального давления и температуры тела, учащение Пульса и дыхания, то при применении его на фоне наркоза эти реакции бывают слабо выраженными или отсутствуют. Поскольку хлоралгидрат относится к кортикальным снотворным [202, 307], то полученные факты позволяют утверждать об участии коры головного мозга в ответных реакциях организма на внутривенное введение новокаина. Кроме того, результаты опытов указывают на зависимость действия новокаина на организм животных от исходного функционального состояния центральной нервной системы.

Результаты хронаксиметрического исследования позволяют судить о характере функциональных сдвигов в Центральной нервной системе. Хронаксия у всех подопытных животных после внутривенного введения новокаина в дозе 2,5—5 мг/кг значительно увеличивалась. У лошадей она возрастала в среднем с 0,023 м/сек до 0,117 м/сек, т. е. в 5 раз, у крупного рогатого скота — с 0,018 до 0,081 м/сек, т. е. в 4, 5 раза, и у овец — 0,120 до 0,472 м/сек, т. е. в 3,9 раза. Показатели хронаксии обычно возвращались, к исходному уровню у лошадей через 47—72 часа, а у коров и овец — на 3—4 сутки.

Выявленное в этих опытах выраженное и стойкое удлинение моторной хронаксии наружного поднимателя уха после внутривенного введения новокаина в дозе 2,5—5 мг/кг свидетельствует о развитии торможения в высших отделах центральной нервной системы.

Такое заключение вполне согласуется с литературными данными о зависимости периферической хронаксии от функционального состояния центральной нервной системы [143, 234], а также с указаниями о том, что под влиянием процессов возбуждения, происходящих в центральной нервной системе, хронаксия уменьшается, а под влиянием процессов торможения — увеличивается [62, 269].

Интересные данные получены в опытах на собаках при изучении влияния внутривенных вливаний новокаина в дозе 10 мг/кг не рефлекторные аппараты продолговатого мозга.

При раздражении периферического и центрального отрезков блуждающего нерва электрическим током от санного аппарата выявлена способность новокаина понижать как рефлекторную, так и прямую возбудимость рефлекторных аппаратов блуждающего нерва, причем сильнее падает первая.

Понижение рефлекторной возбудимости блуждающего нерва указывает на развитие торможения в центральной нервной системе, распространяющегося и на продолговатый мозг.

В другой серии опытов на собаках выявлена способность новокаина при внутривенном способе его применения в дозе 10 мг/кг понижать реакции со стороны артериального давления и дыхания на введение небольшой стандартной дозы лобелина, что свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.

Характер функциональных изменений в указанных центрах зависит от дозы новокаина. Если в опытах с лобелином было установлено, что при введении новокаина в дозе 10 мг/кг функциональные сдвиги в состоянии дыхательного и сосудодвигательного центров развиваются в сторону тормозного процесса, то в опытах по изучению влияния новокаина на артериальное давление - меньшие дозировки новокаина (2,5—5 мг/кг) вызывали кратковременное и незначительное повышение артериального давления, что указывает на возбуждение сосудодвигательного центра.

Следовательно, внутривенное введение новокаина в малых дозах вызывает реакции, указывающие на возбуждение сосудодвигательного центра, а в больших дозах — на его угнетение. Относительно небольшая продолжительность прессорных и депрессорных реакций со стороны артериального давления и их взаимосменявмость свидетельствуют о подвижности процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Эти наши данные о фазовых изменениях функции нервных структур под влиянием новокаина подтверждаются и литературными сообщениями. Так, например, наряду с явлениями возбуждения в нервных проводниках, обнаруживаемых электрофизиологическим методом, наблюдается двигательное возбуждение животных и сокращение мышц конечностей [192]. При исследовании биоэлектрических колебаний в чувствительном нерве под влиянием короткой новокаиновой блокады, отмечено в первые 20—50 секунд некоторое усиление электроактивности нерва, которая через 1—2 минуты уменьшалась и к 5—10 минуте исчезала совсем [63].

При изучении возбудимости отдельных звеньев рефлекторных аппаратов спинного мозга путем определения порога раздражения периферического отрезка седалищного нерва (прямая возбудимость) и центрального отрезка кожного нерва бедра (рефлекторная возбудимость) мы выявили способность новокаина при внутривенном способе его применения у собак в дозе 10 мг/кг угнетать спинномозговые рефлексы. При этом было показано, что новокаин действует преимущественно на центральное звено рефлекторной дуги и меньше на его двигательную часть.

Таким образом, анализ собственных и литературных данных позволяет заключить, что характер функциональных сдвигов в центральной нервной системе зависит от исходного ее состояния, дозы новокаина и, видимо, ряда других, еще недостаточно изученных факторов. Однако доминирующим эффектом при применении новокаина в дозах 2,5—5 мг/кг у лошадей, крупного рогатого скота и овец, по нашим данным; является развитие тормозного процесса в центральной нервной системе.

Наряду с этим, при изучении влияния новокаина на артериальное давление выявлена способность указанного анестетика в определенных условиях опыта усиливать в центральной нервной системе и процессы возбуждения.

veterinarua.ru

НОВОКАИН 0,5 И 2 РАСТВОР ДЛЯ ИНЪЕКЦИЙ инструкция по применению

Побочные действия

Препарат «Новокаин» (инструкция по применению предупреждает об этом) может вызвать негативные реакции организма.

Центральная и периферическая нервная система реагируют на прием лекарства головной болью, слабостью, сонливостью, головокружением, двигательными беспокойствами, судорогами. В некоторых случаях наблюдаются тремор, потеря сознания, тризм, нарушения слуха и зрения, парестезия, паралич ног, нистагм. Кроме этого, может возникнуть респираторный паралич, блокирование дыхательных мышц.

Со стороны сердечно-сосудистой системы происходит изменение артериального давления, отмечается боль в области грудной клетки, аритмия, брадикардия, коллапс, периферическая вазодилатация.

Мочевыделительная и пищеварительная системы откликаются на применение лекарства непроизвольными мочеиспусканиями, дефекацией, рвотой и тошнотой.

Со стороны кровеносной системы к побочным эффектам относят метгемоглобинемию. Кроме этого, медикамент может вызвать аллергические проявления:

  • крапивницу;
  • анафилактические реакции;
  • кожную сыпь;
  • зуд.

К прочим негативным реакциям относят стойкую анестезию, импотенцию, гипотермию, возвращение боли. Во время обезболивания в стоматологии наблюдается удлинение анестезии, парестезия и нечувствительность языка и губ.

Фармакологические свойства

Новокаин внутривенно как средство анестезии имеет умеренную активность. Препарат купирует болевые приступы и импульсы разной модальности. При попадании в кровь основной компонент снижает скорость высвобождения и производства производных холина. По мере всасывания степень возбудимости холинергических нейронов снижается.

Лекарственное средство способно разгладить мускулатуру, понижает уровень возбудимости моторных зон мозга и миокарда. Полисинаптические рефлексы угнетаются, любые тормозные нисходящие воздействия устраняются. Новокаин, используемый в больших дозах, может спровоцировать судороги.

Продолжительность действия — не более 60 минут. Анестезирующая активность кратковременная. Основной компонент всасывается полностью. От места введения (внутримышечно, в вену струйно или посредством капельницы) и дозы препарата зависит уровень всасывания. Гидролиз быстрый, в процессе образуется кислота парааминобензойная и диэтиламиноэтанол. Последний оказывает незначительное сосудорасширяющее действие.

Передозировка

Симптомы отравления:

  1. Головокружение (симптом, который может встречаться при большом количестве патологий разных органов и систем).
  2. Рвотные позывы.
  3. Ощущение мурашек около ротовой полости.
  4. Тахикардия (повышение сердечных сокращений).
  5. Коллапс (угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением поступления крови в жизненно важные органы).
  6. Апноэ (патология, которая обусловлена этиологическим фактором, который ведет к временной остановке дыхания во время сна).
  7. Метгемоглобинемия (заболевание, на фоне которого наблюдается повышение уровня метгемоглобина или окисленного гемоглобина в главной биологической жидкости человека).
  8. Чувство страха (состояние, которое обусловлено грозящим реальным либо предполагаемым бедствием).
  9. Галлюцинации (образ, возникающий в сознании без внешнего раздражителя).
  10. Судороги.
  11. Двигательные возбуждения (патологическое состояние, характеризующееся двигательным беспокойством разной степени выраженности).

Показания и ограничения

Применение медпрепарата назначают в таких случаях:

  • процедура вагосимпатической блокады;
  • процедура паранефральной блокады;
  • инфильтрационной тип анестезии;
  • спинномозговая анестезия;
  • язвенная болезнь слизистой желудка;
  • сильная тошнота.

Новокаиновые свечи применяются для снятия болезненной симптоматики при геморрое и трещинах в прямой кишке.

Противопоказания к использованию в лечении новокаина:

  • чувствительность организма к компонентам в составе лекарства;
  • чувствительность к местной анестезии;
  • миастения;
  • возраст до 18 лет;
  • гипотония;
  • фиброз в клетках тканей (для введения путем инфильтрата).

Новокаин можно применять при беременности, но только по назначению и под контролем специалиста

В детском возрасте лекарство применяют с осторожностью с 14 лет

Способ применения Новокаина и режим дозирования

Согласно инструкции, Новокаин для инфильтрационного наркоза вводят в виде раствора 0,25-0,5% по 350-600 мг. Для проведения тугой ползучей инфильтрации по методу Вишневского вводят раствор Новокаина 0,125-0,25%, для проводникового наркоза – 1-2% раствор в количестве до 25 мл.

Для эпидурального наркоза вводят 2% раствор Новокаина в количестве 20-25 мл, а для проведения спинального наркоза дозировка составляет 2 или 3 мл раствора Новокаина 5%.

Согласно инструкции, Новокаин применяют в отоларингологии для проведения местной анестезии путем введения раствора 10-20%.

Чтобы снизить всасывание новокаина и усилить его действие, при проведении местной анестезии его сочетают с раствором эпинефрина гидрохлорида 0,1% (по 1 капле на каждые 2-5-10 мл препарата).

10% раствор препарата применяют для электрофореза.

0,25-05% раствор препарата используют для проведения блокады по Вишневскому к околопочечную клетчатку (100-150 мл 0,25% раствор или 50-80 мл 0,5% раствор).

0,25% раствор в количестве 100 мл вводят для проведения вагосимпатической блокады.

Несмотря на то, что новокаин детям не рекомендован, его используют в качестве обезболивающего препарата при введении других лекарств. Дозировка Новокаина детям составляет 15 мг на кг массы тела.

Ректальные суппозитории Новокаин вводят в задний проход, предварительно очистив кишечным естественным путем либо при помощи клизмы.

Мазь Новокаин 5% или 10% при болезнях кожи наносят тонким слоем на пораженные участки 1-2 раза в день.

Совместимость и аналоги препарата

Важно учитывать взаимодействие Новокаина с другими медикаментозными средствами:

  • при совместной терапии с антикоагулянтами – высокий риск возникновения обильного кровотечения;
  • в период терапии миорелаксантами недеполяризующего вида Новокаин увеличивает период их воздействия;
  • при лечении Физостигмином и анестетиками усиливается их действие;
  • Атропин в совместной терапии продлевает воздействие на организм прокаина.

При необходимости замены Новокаина другими препаратами аналогичного действия применяют:

  1. Новокаин-Виал – выпускается в форме мази для нанесения на кожные покровы, раствора для инъекций, ректальных свечей. Состав препарата, назначение и противопоказания идентичны Новокаину. Дозировки медикамента подбираются индивидуально.
  2. Дентол – детский аналог Новокаина и схожий с ним по фармакологическим свойствам. Назначается лекарство для устранения боли при прорезывании зубов, при инфекционном стоматите.
  3. Бебидент – детский анестезирующий аналог для снятия болезненности у младенцев при прорезывании зубов, применяется в стоматологических процедурах у детей.

Новокаиновая блокада как метод патогенетической терапии

Новокаиновая
блокада относится к средствам
патогенетической терапии, основанной
на применении неспецифических средств,
в ча­стности, раствора новокаина, для
профилактики и лечения воспали­тельных
процессов различных органов и тканей
организма животных.

Основываясь на
физиологическом учении И.П. Павлова о
трофи­ческой функции нервной системы,
А.В. Вишневский установил, что все
возникающие в тканях и органах изменения
трофики, тканевые реакции при развитии
и течении воспалительных процессов
обуслов­ливаются и регулируются
нервной системой. Учитывая, что нервная
система в начале воспаления находится
в состоянии перераздражения и что
сильное раздражение центральной нервной
системы вызывает отрицательную
трофическую реакцию, а слабое —
положительную, А.В. Вишневский впервые
предложил, с целью замены «сильного»
раз­дражителя «слабым», новокаинизацию
нервов.

А.В. Вишневский,
А.А. Вишневский рассматривают новокаиновую
блокаду как комплексное воздействие
на центральную нервную систему, которое
включает в себя как элементы-торможения
или блокирования ее пусковой деятельности,
так и раздражение, которое вы­ражается
по преимуществу в улучшении ее трофической
функции. Новокаиновая блокада обусловливает
не только эффект торможения, препятствуя
проведению импульсов, но одновременно
является свое­образным, именно слабым
раздражителем нервной системы, вызывая
определенные трофические сдвиги в
организме и очаге поражения. Терапевтический
эффект проявляется всегда лучше и более
постоя­нен в тех случаях, когда
новокаиновой блокаде подвергается та
часть соматической или вегетативной
нервной системы, которая топогра­фически
располагается ближе к патологическому
очагу и иннервирует его.

При «истощении»
нервной системы новокаин действует как
слабый раздражитель. На этой основе
разработаны методы новокаи­новых
блокад, широко применяемых в ветеринарии
и медицине как метод патогенетической
терапии.

Новокаин является
веществом с весьма широким диапазоном
дей­ствия. Он обладает нейротропным,
противовоспалительным и антипарабиотическим
действиями. Действуя через нервно-рефлекторные
механизмы, новокаин снижает повышенную,
под влиянием воспали­тельного процесса,
проницаемость капилляров, повышает
лизоцимную и бактерицидную активность
сыворотки крови и лимфы, фагоци­тарную
активность лейкоцитов и иммунобиологическую
реактивность организма животных.

Терапевтическая
эффективность новокаиновых блокад
наиболее выражена при применении их в
начальной стадии патологического
процесса. При выполнении блокады в
раствор новокаина лучше до­бавлять
антибиотики и кортикостероидные гормоны.

Использование Цефтриаксона в ветеринарии

Цефтриаксон это известный многим антибиотик, достаточно широкого спектра действия. Используют его в своей практике часто и ветеринары для лечения отита у кошек, различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, обычно, если течение болезни осложнено инфекцией.

Выпускается препарат в виде порошка светлого цвета во флаконах. Дозировка выпуска разная от 0,5 до 1 г. Из этого сухого вещества нужно приговорить раствор для последующих уколов. Чтобы приготовить раствор чаще всего используют Новокаин. Для этого нужно разводить содержимое флакона с Цефтриаксона раствором Новокаина. После чего пузырек с сухим веществом хорошо взбалтывается и раствор готов к употреблению. Смешивать Цефтриаксон с Новокаином нужно прямо во флаконе, соблюдая стерильность. Подготовленный раствор нужно колоть кошке в виде уколов, обычно в заднюю лапу кошки.

shutterstock

Курс лечения составляет от 7 до 10 дней

Важно соблюдать дозировку, поскольку передозировка опасна появлением аритмии. Доза для кошки рассчитывается ветеринаром

Все довольно просто, хотя многие владельцы кошек часто задаются вопросом, как разводить Цефтриаксон Новокаином для кошек. Вообще можно сказать, что во всех сомнительных случаях нужно следовать советам инструкции, там всегда все подробно расписано о препарате, дозировках и о том как использовать препарат в том числе.

Действие препарата действует за счет того что разрушается клеточная оболочка бактерии. Действие препарата бактерицидное, его можно назвать довольно сильным антибиотиком 3 поколения.

Особенности применения

Перед тем как развести «Новокаин» и сделать укол, требуется обязательно определить индивидуальную чувствительность организма к медикаменту. Для этого проводят кожную пробу, и при наличии покраснения и отека можно судить об индивидуальном непринятии средства.

Во время лечения необходимо контролировать функционирование сердечно-сосудистой, нервной и дыхательной систем. Чтобы уменьшить системное воздействие, токсичность и увеличить время действия лекарства во время выполнения местного обезболивания, препараты «Лидокаин» или «Новокаин» используют совместно с вазоконстрикторами. Для этого одну каплю раствора гидрохлорида эпинефрина добавляют в 3 мл медикамента «Новокаин».

Чем выше концентрация используемого раствора, тем более токсичным является препарат. Для уменьшения силы его воздействия рекомендуется снизить общую дозировку или развести медикамент до меньшей концентрации. Это делают с помощью стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Для профилактики возникновения реакции гиперчувствительности на первоначальных этапах лечения вводят 2 мл двухпроцентного раствора, а спустя трое суток (если отсутствуют побочные эффекты) дозу повышают до 3 мл, после чего переходят к использованию полноценного объема – 5 мл на одну инъекцию.

Во время амбулаторной терапии требуется отказаться от вождения автомобиля и осуществления деятельности, связанной с повышенным вниманием, быстротой двигательных и психических реакций

Фармакологическое действие препарата

Основное действующее вещество лекарственного препарата – прокаин. Это вещество синтезировали более 100 лет назад в качестве альтернативы кокаину.

Это одно из обезболивающих лекарственных веществ с умеренной активностью и широким терапевтическим действием.

Прокаин принадлежит к перечню жизненно важных и необходимых лекарств, которые применяются в медицине.

Прокаин  — это кристаллический порошок белого цвета без вкуса и запаха, быстро и полностью растворяющийся в воде и спитрах. Растворы прокаина выпускаются под торговым названием Новокаин.

Прокаин  с различным процентным содержанием входит в состав инъекционных расторов Новокаина, служит составляющим компонентом в наружных лекарственных средствах – мазях и ректальных суппозиториях. Принадлежит к списку Б – сильнодействующим препаратам.

Фармакодинамические свойства лекарственного препарата:

  1. дает умереннуюанестезирующую активность;
  2. уменьшает выработку ацетилхолина и высвобождает норадреналин;
  3. блокирует автономных узлов;
  4. устраняет спазм гладкой мускулатуры;
  5. расширяя сосуды, снижает артериальное давление и возбудимость клеток миокарда и мозговых клеток.

Лекарства для животных Новокаин раствор

Информация размещенная на данной странице носит ознакомительный характер и не может использоваться при самолечении!Перед применением препаратов ОБЯЗАТЕЛЬНО необходима консультация со специалистом! Краткое описание: основное действующее вещество этого препарата — гидрохлорид эфира парааминобензойной кислоты. В организме оно распадается на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя является составным компонентом молекулы фолиевой кислоты и обладает антиаллергическим и детоксикационным действиями. Диэтиламиноэтанол вызывает умеренное расширение сосудов у животного. Новокаин снижает возбудимость периферических нервных рецепторов, вегетативных ганглиев, мышц тела и коры головного мозга. Вызывая изменение вегетативной иннервации, этот препарат оказывает длительное лечебное действие при повышенном артериальном давлении, легочных и многих других заболеваниях. В ветеринарии Новокаин используется для осуществления лечебных блокад, местной анестезии и растворения многих лекарств, например, пенициллина. Также этот препарат применяется в комплексном лечении язвенной болезни, атонии кишечника, диспепсии, непроходимости кишечника, спастических коликах, травматическом перитоните, спазме кровеносных сосудов.В офтальмологии его применяют при кератоконъюнктивите, кератите, ретикулоперитоните. Лошадям при воспалении глаз осуществляют при помощи этого лекарства подглазничные блокады. В хирургии данный препарат используют внутривенно или подкожно для лечения язв, ран, свищей, папилломатозов, миозитов. Также его применяют при эндометритах и метритах, выпадении влагалища и матки, серозно-катаральных маститах, а у коров — при задержке отхождения последа.Для кого: применяют лошадям, крупному рогатому скоту, козам, овцам, свиньям, лисам, собакам, кошкам, кроликам. Форма отпуска: выпускается в виде 0,5 %, 1 % и 2 % растворов, которые расфасовываются в объеме от 10 до 500 мл во флаконы.Дозировка: для осуществления инфильтрационной анестезии животным вводится 30-300 мл 0,25-0,5 % раствора этого лекарства (в некоторых случаях — даже несколько литров). Для спинномозговой анестезии применяют 1-2 % раствор, а для тугой ползучей инфильтрации (по Вишневскому) — 0,125 -0,25 %. С целью блокады симпатических стволов и чревных нервов используют 0,5 % раствор. Кровам для блокады нервов вымени 0,5 % раствор в объеме 150-200 мл водят в надвымянное пространство. Дозировка препарата подбирается индивидуально для каждого животного.Ограничения: аллергические реакции этот препарат вызывает очень редко. При передозировке его применение может привести к перевозбуждению животного и параличу нервной системы.

Инструкция по применению

Метод введения медпрепарата – индивидуальный для каждого пациента. Для проводникового способа анестезии подбираются минимальные дозировки. Препарат вводится: внутрикожно, путем введения в вену или методом внутреннего введения в мышечные волокна.

В соответствии с инструкцией по применению, рекомендованные дозы для инъекций:

  • Внутрь вены раствор с 5 мг активного компонента – от 1 до 15 мл с хлористым натрием. Внутримышечно по 5,0 мл 2% инъекционного раствора трижды в сутки. Терапевтический курс – от 10 до 12 дней. За один календарный год можно провести не больше четырёх медикаментозных курсов Новокаином при развитии таких патологий:

    • нейродермит,
    • мокнущие экземы,
    • для процедуры циркуляторной блокады.
  • Внутривенно для сакрального типа анестезии – 0,25 или 0,5% раствора дважды в сутки.
  • При стоматологическом обезболивании – от 0,5 до 2% одноразово.
  • Для снятия боли на слизистых применяется новокаиновый раствор по 10 – 50 мл одноразовой процедуры (для смазывания поражённых участков слизистых).
  • При хирургическом вмешательстве медпрепарат вводится в наркоз капельным методом. Скорость капельного введения – от 60 до 120 капель за одну минуту.
  • Суппозитории вводятся в прямую кишку. Введение должно быть глубоким. Перед процедурой введения свечи необходима дефекация самостоятельно или же при помощи клизмы. Схема лечения – 1-2 свечи дважды в сутки на протяжении 5-7 календарных дней.

https://youtube.com/watch?v=xEV4Qi3oMaA

Дозировку на 30% нужно снижать при развитии у пациента таких патологий:

  • артериальная окклюзия;
  • изменение в иннервации;
  • системный атеросклероз;
  • сахарный диабет первого и второго типа;
  • нарушения работы печени;
  • почечные патологии.

Максимальная дозировка Новокаина для использования в терапии у детей – 15 мг активного вещества на килограмм веса ребенка. Пациентам преклонного возраста дозировка корректируется в соответствии с развитием хронических патологий.

Основное действие препарата

Основное назначение новокаина это местная анестезия и лечебные блокады. При использовании новокаина кошкам можно снизить возбудимость мышц тела, а также мозга животного. Его часто используют при лечении:

  • артериального давления,
  • заболеваний легких,
  • менингите,
  • заболеваний почек,
  • заболеваний кишечника, в частности атонии кишечника и его непроходимости и многих других, благодаря тому, что происходит изменение вегетативной иннервации.

shutterstock

При лечении офтальмологических заболеваний его используют для лечения кератита и конъюнктивита у кошек. Часто его используют и в хирургии, при лечении различного рода ран и свищей, миозитов. Как видим спектр действия данного лекарственного средства достаточно широкий. Самостоятельно использовать препарат недопустимо, необходимо получить консультацию специалиста.

Показания и способы применения

Медикамент в жидкой форме показан к применению в ситуациях, при которых пациенту нужна анестезия:

  • спинномозговая;
  • эпидуральная;
  • проводниковая;
  • инфильтрационная;
  • внутрикостная;
  • анестезия слизистых ЛОР-органов;
  • пара-нефральная и вагосимпатическая, паравертебральная и циркулярная блокада;
  • для потенцирования действия средств, применяемых для общего наркоза;
  • для устранения болезненных ощущений любой интенсивности и природы;
  • для продления срока действия Пенициллина, методом его растворения;
  • в качестве вспомогательного средства при медикаментозной терапии некоторых патологий, которые чаще всего диагностируются у пациентов старших возрастных групп.

Передозировка

Для использования препарата «Новокаин» рецепт, в котором указывается схема лечения, должен выписать врач. При несоблюдении предписаний могут появиться признаки передозировки. Симптомами излишнего применения медикамента являются побледнение слизистых оболочек и покровов кожи, метгемоглобинемия, апноэ, резкое падение давления, тахикардия, учащение дыхания, рвота, холодный пот, тошнота, головокружение. У пациентов возникает чувство страха, двигательное возбуждение, судороги, галлюцинации. Чтобы устранить проявления передозировки, необходимо проведение легочной вентиляции с кислородными ингаляциями, в сложных случаях назначают симптоматическую и дезинтоксикационную терапию.

Побочное воздействие и передозировка

При использовании Новокаина в допустимых дозировках и при правильной схеме введения побочные реакции встречаются редко, исключение составляют пациенты с хроническими патологиями и аллергики. Возможные побочные действия медикамента на организм:

ОрганыПобочные эффекты
Сердце и система кровотока
  • повышение индекса АД;
  • понижение индекса АД происходит только при передозировке медикамента;
  • брадикардия;
  • аритмия;
  • вазодилатация периферических отделов кровотока;
  • коллапс;
  • изменения показателей сердца на ЭКГ – желудочковые комплексы.
ЦНС
  • парестезия в районе ротовой полости;
  • делирий;
  • клонико-тонические судорожные припадки;
  • беспокойство;
  • болезненность кожных покровов;
  • сонливость;
  • гипотермия конечностей.
Пищеварительные органы
  • нарушение дефекации — понос, запор;
  • болезненность в эпигастрии;
  • сильная тошнота;
  • рвота.
Мочевыделительная система
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • болезненность в уретральном канале при мочеиспускании.
Аллергия
  • ангионевротический отек;
  • бронхоспазмы;
  • кожный зуд и сыпь;
  • покраснение места укола;
  • болезненность на месте введения инъекции;
  • отечность лица и конечностей;
  • крапивница;
  • дерматит контактного типа;
  • эритема.

Передозировка проявляется в такой симптоматике:

  • бледный цвет кожи;
  • сухость на слизистых;
  • сильное головокружение;
  • тошнота, которая приводит к рвоте;
  • повышенное потоотделение;
  • парестезия губ;
  • цианоз носогубного отдела;
  • резко понижение АД;
  • онемение языка и десен;
  • тахикардия и учащенный ритм дыхания;
  • апноэ:
  • галлюцинации;
  • судорожные припадки;
  • тремор;
  • самопроизвольное подергивание век и конечностей.

Лекарство Новокаин инструкция по применению

Уколы взрослым пациентам в качестве инфильтрационного наркоза делают в объеме 300-600 мг (0,25-0,5-процентный раствор).

Тугую ползучую инфильтрацию по методике Вишневского выполняют введением 0,25%-го раствора в количестве 125 мл. Эпидуральный наркоз делают с помощью двухпроцентного раствора «Новокаин». Уколы инструкция рекомендует выполнять в дозировке 25 мл. Спинальный наркоз получают посредством 2-3 мл 5%-го лекарства. В отоларингологической практике 10%-ный раствор препарата используют для местного обезболивания.

Для увеличения продолжительности действия медикамента и снижения его всасываемости, а также при местной анестезии препарат «Новокаин» разводят раствором гидрохлорида эпинефрина. Для выполнения электрофореза рекомендуется применение 10%-го лекарства. В околопочечную клетчатку при выполнении блокады по Вишневскому необходимо ввести 60 или 120 мл 0,5-го или 0,25%-го раствора соответственно. Вагосимпатическую блокаду производят с помощью введения 100 мл препарата 0,25%-й концентрации.

Несмотря на противопоказания, уколы «Новокаин» детям часто назначают в качестве обезболивающего средства во время введения других медикаментов. Дозировку рассчитывают исходя из массы ребенка (не более 15 мг на килограмм).

Ректальные суппозитории применяют после предварительно выполненного очищения кишечника с помощью клизмы или естественным образом. При кожных патологиях мазь наносят тонким слоем на пораженные покровы до двух раз в стуки.

Для чего используют раствор

Согласно инструкции, «Новокаин» 2-процентный назначают при следующих состояниях и заболеваниях:

  1. При осуществлении различных операций.
  2. Новокаиновых блокадах (введение препарата «Новокаина» или другого анестетика в место локализации боли).
  3. Ишиасе (недуг, который спровоцирован защемлением седалищного нерва, наличием воспалительного процесса в пояснице).
  4. Нейродермите (кожное заболевание неврогенно-аллергического типа, которое протекает с ремиссиями и обострениями).

Помимо этих показаний, лекарственное средство назначают еще при следующих недугах:

  1. Экземе (воспалительное поражение кожного покрова, которое характеризуется разнообразными высыпаниями, ощущениями жжения, зудом и склонностью к повторам).
  2. Спазмах периферических сосудов.
  3. Обморожениях (нарушение тканей организма под воздействием холода).
  4. Выполнении новокаиновых блокад.
  5. Инфильтрационной анестезии (местное обезболивание, когда ткани пропитываются анестезирующим веществом, и он блокирует нервные импульсы, которые сообщают мозгу о болевых ощущениях).

Согласно отзывам, «Новокаин» 2-процентный при климаксе назначают на 10 дней. Препарат используется внутрь на повышение дозировки, а затем на снижение. За это время применяют примерно тридцать ампул по два миллилитра.

blotos.ru

инструкция по применению, противопоказания, побочные действия, отзывы

С осторожностью вводить больным с сердечными блокадами, нарушениями ритма сердца (особенно брадикардиями), больным с отягощенным аллергологическим анамнезом, а также в период кормления грудью. Для выявления побочных реакций сначала назначать новокаин в малых дозах или проводить тест на чувствительность. Для уменьшения и ликвидации побочных реакций применять антигистаминные средства и кортикостероиды. Для поверхностной анестезии мало пригоден из-за слабой способности проникать через неповрежденные слизистые оболочки. Для снижения системного действия, токсичности и пролонгации эффекта при местной анестезии прокаин применять в комбинации с вазоконстрикторами (0,1 % раствор эпинефрина гидрохлорида из расчета 1 капля на 2‑5 мл раствора).

Регионарная и местная анестезия должна проводиться опытными специалистами в соответствующем образом оборудованном помещении при доступности готового к немедленному использованию оборудования и препаратов, необходимых для проведения мониторинга сердечной деятельности и реанимационных мероприятий. Персонал, выполняющий анестезию, должен быть квалифицированным и обучен технике выполнения анестезии, должен быть знаком с диагностикой и лечением системных токсических реакций, нежелательных явлений и реакций и других осложнений.

Для предупреждения побочных реакций сначала проводят пробу на переносимость. О непереносимости свидетельствуют отек и покраснение места инъекции. При положительной реакции прокаин не применять. При применении препарата требуется контроль функции сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. С осторожностью назначать при тяжелых заболеваниях сердца, печени и почек. При проведении местной анестезии при применении одной и той же общей дозы токсичность прокаина тем выше, чем более концентрированным является применяемый раствор. В связи с этим с увеличением концентрации раствора общую дозу рекомендуется уменьшить или разбавить раствор препарата до меньшей концентрации (стерильным изотоническим раствором натрия хлорида). Препарат применять с осторожностью при состояниях, сопровождающихся снижением печеночного кровотока, прогрессировании сердечно-сосудистой недостаточности (обычно вследствие развития блокад сердца и шока), воспалительных заболеваниях, дефиците псевдохолинестеразы, почечной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (от 65 лет), тяжелобольных, ослабленных больных, в период беременности и кормления грудью, родов.

Применение в период беременности и лактации

Применение в период беременности возможно при условии хорошей переносимости.

В период кормления грудью применение препарата возможно после предварительной тщательной оценки ожидаемой пользы терапии для матери и потенциального риска для младенца.

При применении во время родов возможно развитие брадикардии, апноэ, судорог у новорождённого.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами.

В период лечения необходимо придерживаться осторожности при управлении транспортными средствами и занятиях другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.

lek.103.ua

МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ

МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Химически МА - это эфиры или амиды бензойной и парааминобензойной кислот (иногда других ароматических кислот)

Характер связи - амидная или эфирная определяет свойства этих веществ и их судьбу в организме.

Амино\эфиры:

пр. бензойной к-ты - кокаин

пр. парааминобензойной к-ты - анестезин, новокаин, дикаин

Амино\амиды

пр. ацетанилида - лидокаин, тримекаин, пиромекаин, ультракаин, мепивакаин

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

МА обратимо блокируют генерацию и проведение нервных импульсов.

Основная точка приложения - мембрана нервных клеток.

МА обратимо блокируют проведение импульса по мембране аксонов и др. возбудимым мембранам, которые используют Nа каналы как главный генератор потенциалов действия.

Механизм действия местных анестетиков - блокада «быстропроводящих» натриевых каналов ( в фазу возбуждения мембраны) за счет связи с рецепторами внутри каналов.

Активация и инактивация мембранных каналов объясняется конформационными изменениями структуры мембран. Ионы Са ++ регулируют эти процессы за счет взаимодействия с рецепторами. Местные анестетики выступают как конкурентные антагонисты Са++.

Заряд мембраны стабилизирован. Волна возбуждения наталкивается на этот участок, затухает, перестает генерировать возбуждение соседних участков мембраны. Нарушается генерация потенциала действия и проведение прекращается.

Местные анестетики являются «стабилизаторами мембраны». Этот эффект характерен и для мембран миокарда, на нем основано противоаритмическое действие местных анестетиков.

МЕСТО ДЕЙСТВИЯ

Местные анестетики действуют на все волокна: чувствительные, двигательные, вегетативные. Сначала действуют на волокна маленького диаметра. Чувствительность выключается в следующем порядке: болевая, вкусовая, температурная, тактильная.

Болевая чувствительность проводится по безмиелиновым и тонким миелиновым волокнам. Болевая чувствительность исчезает первой, так как волокна, проводящие болевую чувствительность, имеют маленький диаметр. Миелиновая оболочка является препятствием для действия местных анестетиков (за исключением перехватов Ранвье). Для прекращения проведения по миелинизорованным волокнам необходимо, чтобы блокада распространилась на 3 последовательных узла (чем толще нерв, тем больше расстояние между узлами).

СТРОЕНИЕ МОЛЕКУЛЫ1МЕСТНОГО АНЕСТЕТИКА

В общем виде молекула включает 3 функциональных фрагмента:

1) ароматическая структура 2) промежуточная группа 3) аминогруппа.

Ароматическая группа липофильная, определяет способность проникать через мембраны.

Промежуточная группа - амидная или эфирная. МА с эфирной связью быстрее разрушаются, т.к. в организме много ферментов-эстераз (кровь, печень, тканевые жидкости).

Аминогруппа - гидрофильная, полярная. Определяет растворимость.

Предполагают, что во взаимодействии с мембраной участвуют ароматическая группа и аминогруппа.

ПРОНИКНОВЕНИЕ К НЕРВНОМУ ВОЛОКНУ

МА являются слабыми основаниями.

Для клинического применения обычно выпускаются в виде солей, т.к. это улучшает растворимость и повышает стабильность растворов.

В средах организма молекулы МА существуют либо в виде ионизированной формы, либо неионизированной.

Соли местных анестетиков (в ампуле) находятся в ионизированной форме (среда кислая).

Чтобы местный анестетик достиг нервных волокон, расположенных в мягких тканях, он переходит в неионизированную липоидорастворимую форму, так как в тканях среда слабощелочная.

Рецепторы для МА, с которыми наиболее активно связывается ионизированная форма, расположены на внутренней стороне клеточной мембраны. Однако, для трансмембранного переноса необходима неионизированная форма.

Прежде чем местный анестетик вступит во взаимодействие с рецептором на мембране нервного волокна, он переходит в ионизированнуюформу (в эпиневрии).

В очаге воспаления рН сдвинуто в кислую сторону, местный анестетик переходит в ионизированную форму, плохо проникает к нервному волокну, то есть неэффективен.

ВИДЫ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ

ТЕРМИНАЛЬНАЯ-ПОВЕРХНОСТНАЯАНЕСТЕЗИЯ

Потеря слизистыми оболочками или кожей болевой чувствительности.

Используемые концентрации - от 0,4 % до 4%.

Лекарственные формы - порошки, таблетки, мази, суппозитории, растворы.

Применение - офтальмология, ларингология, урология, лечение ожогов, язв.

Препараты - анестезин, дикаин, лидокаин, тримекаин, пиромекаин, кокаин.

ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯАНЕСТЕЗИЯ

Пропитывание тканей, особенно в областях прохождения мелких проводников,

слабым раствором местного анестетика .

Используемы концентрации - 0,125-0,5% растворы.

Применение - хирургическая практика (операции на конечностях, органах таза и живота).

Препараты –

Новокаин 0,25% раствор до 500 мл; 0,5% раствор до 150 мл; затем до 1000 мл 0,25% раствора на каждый час

Тримекаин и лидокаин: 0,25% раствор до 800 мл; 0,5% раствор до 400 мл на всю операцию.

ПРОВОДНИКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Результат блокады анестетиком крупного нервного ствола.

Утрачивается болевая чувствительность тканей, иннервируемых этим нервом.

Используемые концентрации -1-2% растворы.

Применение - стоматология, общая хирургия (ограниченные вмешательства), терапия (невралгии).

Препараты –

Новокаин и лидокаин: 1% раствор до 100 мл, 2% раствор до 25 мл.

ЭПИДУРАЛЬНАЯАНЕСТЕЗИЯ

Разновидность проводниковой анестезии.

Осуществляется введением анестетика в область входа задних корешков в несколько соседних сегментов

спинного мозга. Твердая мозговая оболочка при этом не прокалывается.

Используемы концентрации - те же, что и для проводниковой анестезии.

Применение - боли в послеоперационном периоде с нарушением динамики легочной вентиляции,

моторики желудочно-кишечного тракта, функций тазовых органов.

Препараты - те же, что и для проводниковой анестезии. Объем раствора 10-12 мл.

СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Осуществляется введением анестетика в субарахноидальное пространство.

Блокируется передача возбуждения на протяжении нескольких сегментов во всех волокнах

чувствительных корешков.

Используемые концентрации - 2-5% растворы.

Применение - операции на кишечнике, органах таза, нижних конечностях.

Препараты - лидокаин.

ВНУТРИКОСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Раствор анестетика вводят в губчатое вещество кости, а выше места инъекции накладывают жгут.

Препарат распределяется в тканях конечности и наступает полная анестезия.

Длительность определяется сроком удержания жгута.

Применение - ортопедия и травматология.

РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Абсорбция местных анестетиков из места ведения зависит от нескольких факторов:

1) от дозы

При одной и той же общей дозе токсичность тем выше, чем более концентрированным является применяемый раствор.

2) от места введения

Аппликации МА на области с богатым кровоснабжением (слизистая трахеи) приводят к очень быстрой абсорбции и более высокому уровню препаратов в крови.

3) от связывания препарата с тканями

4) от присутствия вазоконстрикторов

Местные анестетики вызывают местное расширение сосудов вследствие блокады симпатических волокон (кроме кокаина).

Для уменьшения скорости всасывания и удлинения эффекта анестетика в раствор добавляют сосудосуживающие вещества (мезатон, фетанол, адреналин) каплями! Превышение концентраций и количеств сосудосуживающих приводит к серьезным осложнениям вплоть до летального исхода. Побочные реакции сосудосуживающих: подъем АД, тахикардия, боли в области сердца, стойкая ишемия ткани в месте инъекции с развитием ишемического некроза.

1 мл 0,1% раствора адреналина на 200 мл анестетика может вызвать такие побочные реакции.

5) от физико-химических свойств препарата

При отравлении дикаином угнетение дыхания и коллапс развиваются внезапно. Это связано с большой липоидотропностью дикаина, лучшим проникновением через ГЭБ и выраженным центральным действием.

Кроме того, скорость гидролиза дикаина медленная.

ТОКСИЧНОСТЬ

Действие на ЦНС

Передозировка при инфильтрационной анестезии проявляется возбуждающим действием, усилением двигательных рефлексов, рвоте, судорогах. Эти явления возникают на фоне угнетения дыхания, спутанности сознания. В высоких концентрациях МА могут вызывать судороги с последующей депрессией ЦНС и смертью.

Действие на периферическую нервную систему

При аппликации слишком больших доз все МА могут оказывать токсическое действие на ткань нерва. Описаны случаи остаточных двигательных и чувствительных нарушений после спинальной анестезии.

Действие на сердечно-сосудистую систему

Связано с прямым эффектом на мембраны гладких мышц миокарда и непрямым эффектом на вегетативные нервные волокна.

МА стабилизируют мембрану миокарда, подавляют аномальную пейсмеккерную активность. Обладают противоаритмическим действием.

Все МА (кроме кокаина) уменьшают силу сердечных сокращений и вызывают расширение артерий, что приводит к гипотензии. Сердечно-сосудистый коллапс и смерть возникают только при использовании больших доз (но иногда и при применении сравнительно малых доз для инфильтрационной анестезии).

Аллергические реакции

Эфирные МА метаболизируются до дериватов парааминобензойной кислоты. Эти продукты вызывают аллергические реакции. Амиды не метаболизируются. и аллергические реакции на препараты этой группы редки.

РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Новокаин в виде 0,25% раствора назначают внутривенно капельно пострадавшим в состоянии шока, чтобы ослабить патологические рефлексы с интерорецепторов и стабилизировать кровообращение.

Новокаин угнетающе действует на сосудисто-тканевые рецепторы, снижает реактивность сосудодвигательного и кардиального центров.

Лидокаин и тримекаин стабилизируют мембрану миокарда. Они применяются для лечения нарушений сердечного ритма.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ

АНЕСТЕЗИН

Применяется только поверхностно. Анестезин нерастворим. 5%-10% мази и присыпки - при заболеваниях кожи, сопровождающихся зудом, на раневые поверхности. Суппозитории (по 0,1 г препарата) - при заболеваниях прямой кишки (трещины, геморрой). Порошки, таблетки, «Альмагель А» - для обезболивания слизистых оболочек при спазмах и болях в желудке, повышенной чувствительности пищевода.

ДИКАИН = ТЕТРАКАИН

Применяется только поверхностно. Дикаин высокотоксичен. В глазной практике - при удалении инородных тел и оперативных вмешательствах.

2-3 капли 0,25-2% раствора.

Через 1-2 минуты развивается сильная анестезия.

Растворы, содержащие свыше 2% дикаина, могут вызвать повреждение эпителия роговицы.

При необходимости длительной анестезии выпускаются глазные пленки с дикаином.

В оториноларингологической практике - при оперативных вмешательствах удаление полипов, операция на среднем ухе.

В хирургической практике - для анестезии гортани при интубации.

В связи с быстрым всасыванием дикаина слизистыми оболочками дыхательных путей - применять с осторожностью, следя за состоянием больного. Детям до 10 лет анестезию дикаином не производят. В присутствии щелочи выпадает в осадок. Описаны смертельные случаи при передозировке.

НОВОКАИН

Имеет большую широту терапевтического действия. Помимо местноанестезирующего действия при всасывании оказывает резорбтивное действие: уменьшает образование ацетилхолина, блокирует вегетативные ганглии, уменьшает спазмы гладкой мускулатуры, понижает возбудимость мышцы сердца и возбудимость моторных зон коры головного мозга.

Применение -

Терминальная анестезия - мало пригоден, так как медленно проникает через неповрежденные слизистые оболочки. Иногда используют в оториноларингологической практике 10-20% растворы.

Инфильтрационная анестезия - 0,25-0,5% растворы - применяется часто.

Спинномозговая анестезия - 5% раствор - применяется часто.

Проводниковая анестезия -1-2% раствор.

Перидуральная анестезия - 2% раствор.

Растворы новокаина применяются также для лечения некоторых заболеваний внутривенно и внутрь.

Гипертоническая болезнь, спазмы кровеносных сосудов, фантомные боли, нейродермит, иридоциклит, спазмы гладкой мускулатуры кишечника (свечи).

Новокаин применяют для растворения пенициллина с целью удлинения действия.

Оказывает антисульфаниламидное действие - при метаболизме образует ПАБК.

ЛИДОКАИН = КСИКАИН

Сильное местноанестезирующее средство.

Вызывает все виды местной анестезии.

Сравнительно с новокаином действует быстрее, сильнее, более продолжительно.

В малых концентрациях (0,5%) по токсичности не отличается от новокаина,

с увеличением концентрации (1-2%) токсичность выше на 50%.

Концентрации те же, что и для новокаина.

Не оказывает антисульфаниламидного действия, так как не образует ПАБК.

Наряду с местноанестезирующей активностью лидокаин обладает выраженным антиаритмическим действием за счет стабилизирующего действия на клеточные мембраны миокарда.

ТРИМЕКАИН = МЕЗОКАИН

По структуре и свойствам близок к лидокаину.

Вызывает быстро наступающую, глубокую, продолжительную инфильтрационную, проводниковую, перидуральную и спинномозговую анестезию. В концентрациях 2-5% вызывает поверхностную анестезию (офтальмология, оториноларингология 2-8 капель). Относительно мало токсичен. Нет раздражающего действия.

ПИРОМЕКАИН = БУМЕКАИН

По структуре близок к тримекаину. Применяют для поверхностной анестезии. Офтальмология - 0,5-1% раствор 3-6 капель. Оториноларингология -1-2% раствор 1-5 мл. Бронхография - 2% раствор 10-15 мл.

КОКАИН

Применение ограниченное - местная анестезия конъюнктивы, роговицы

Вызывает сужение сосудов в области нанесения.

Оказывает выраженное влияние на ЦНС.

При всасывании вызывает эйфорию, возбуждение, затем угнетение ЦНС.

Развивается болезненное пристрастие - кокаинизм.

К кокаину развивается сильная психическая зависимость (по новым данным - и физическая). Толерантность развивается быстро, наркоман может принимать большие дозы по сравнению с терапевтическими. При его применении возможны передозировки, приводящие к смерти.

В настоящее время известны два способа применения кокаина. 1-й : вдыхание дозы. 2-й : выкуривание кристаллов кокаина-основания.

Кокаин поставляется в виде гидрохлорида и свободного основания (сгаск), полученного путем обработки соли щелочью и экстрагирования неполярным растворителем.

При выкуривании кокаина в виде свободного основания действующее начало поступает в кровь почти также быстро, как и при внутривенном введении, поэтому эффекты сильнее, чем при вдыхании через нос. Внутривенное введение используется редко в связи с опасностью передозировки.

«Кокаиновые дети» - повышение внутриутробной заболеваемости и смертности детей у матерей-наркоманок.

Выраженное сосудосуживающее действие кокаина приводит к развитию острого гипертензивного синдрома, приводящего к инфаркту миокарда и инсульту.

Передозировки кокаина обычно приводят к смерти, и жертвы погибают в течение минут из-за аритмий, угнетения дыхания и судорог.

БУПИВАКАИН=МАРКАИН=АНЕКАИН (амидный)

Высокоактивный препарат с выраженной МА активностью длительного действия (3-7 часов), начало действия через 5-10 минут.

Применяют 0,25-0,75% растворы (не более 175 мг).

Более кардиотоксичен, чем другие МА

Не применяется у детей младше 12 лет.

УЛЬТРАКАИН

Комбинированный препарат. Состав: МА артикаин + адреналин. Артикаин - амидный МА.

Эффект развивается через 1-3 мин. Продолжительность не менее 45 мин. Содержание адреналина низкое (минимальное сосудосуживающее действие, не влияет на ССС) Побочные эффекты: ЦНС - тремор, рвота.

Зрение - преходящая слепота, диплопия ССС - снижение АД, тахи- или брадикардия. Аллергические реакции относительно редко. Не вводится внутривенно! Максимально допустимая доза для взрослых - 7 мг\кг массы тела.

6

studfile.net

ПОТРЯСАЮЩИЕ СВОЙСТВА НОВОКАИНА

Помните, где-то в 80-х годах прогремела новость – новокаин продлевает жизнь на 20%?!

И советский народ принялся скупать его в аптеках, вытряхивать ампулы в столовую ложку и слизывать, запивая чистой водичкой.

Я тоже попробовала, но обнаружила неожиданный побочный эффект и вынуждена была прекратить. Об этом ниже, в Противопоказаниях :)

· Он не только обезболивает. Хотя убрать боль – это мощное лечебное средство. Уже в 21-м веке хирурги обнаружили, что боль мешает организму самоисцеляться, а если ее надежно убрать, то выздоровление наступает на порядок быстрее. Тогда родился термин «патогенетическая терапия», когда устранение симптомов приводит к избавлению от самого заболевания.

· Он лечит нервную систему.

· Нормализует кровеносную систему.

· Лечит гипертонию, т.к. снимает спазмы гладкой мускулатуры, снимает гипертонус мышц лица, шеи, головы (и тремор заодно).

· Превосходно лечит гангрену (открытие сделал военный хирург Маринов Александр Владимирович. Он однажды вынужден был прервать ампутацию гангренозной ступни – случилась срочная эвакуация. А через несколько дней обнаружил солдата с ожившей ступней – новокаиновая предоперационная блокада спасла ногу от гангрены).

· Очень мощно восстанавливает правильность питания клеток – организм начинает здоровое усвоение нужных веществ из пищи.

· Противогрибковое – это хорошо испытано, у меня есть статья «Межпальцевый грибок», гляньте.

· В опытах на животных заметно увеличивает продолжительность жизни самцов (но не самок)

· У животных резко уменьшается число появления всяческих опухолей по сравнению с контрольной группой

· Противораковое. На позвоночнике находят точку-проекцию больного органа (ее легко найти потому что она всегда болезненна), и справа и слева подкожно вводят полупроцентный новокаин и внутримышечно витамин В1. Курс 46 процедур, на любой стадии. Неудач не было. Об этом писал Александр Иванович Романовский, психиатр, врач-мануолог. Сейчас на пенсии, но работает в психоневрологическом диспансере в Москве. Лечит рак.

Рекомендация Института геронтологии АМН Украины: Цикл лечения включает 12 инъекций 2 % раствора новокаина по 5 мл через день; перерыв между первыми тремя циклами — 10 дней, между последующими — от 1 до 3 месяцев (3-4 цикла в год). За день до начала лечения следует сделать пробную подкожную инъекцию 0.5 мл 2 % раствора новокаина для определения чувствительности к нему.

Для поддерживающей терапии принимать новокаин или вкалывать принято раз в 3 или даже в 23 дня.

Противопоказания: только гипотония и аллергия. И для женщин – одиночество. Новокаин, принятый внутрь, через несколько минут вызывает острейшую необходимость эээ… немедленно выйти замуж. Эт я по себе знаю. В молодости уж не помню по какому поводу глотнула кубик новокаина… Тогда я была одинока, и пришлось бежать на пляж и где-то с полчаса прыгать с буны в море и плавать стилем баттерфляй чтобы отвлечься :) Я не исключаю что это была моя чисто индивидуальная реакция ;))

Никаких стрептоцидов и сульфаниламидных, они с новокаином несовместимы.

Почти полвека потратили ученые из Института геронтологии при Академии наук Украины на то, чтобы исследовать влияние различных веществ на скорость старения организма. Среди тестируемых веществ были витамины, препараты плаценты, различные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, а также новокаин.

Удивительными оказались данные, полученные по действию новокаина. Оказалось, что этот препарат по эффективности достигает действия витаминов. Связано это с тем, что основным его компонентом является парааминобензойная кислота. Это вещество обязательно нужно для работы живого организма теплокровных существ. Парааминобензойная кислота, имеющаяся в составе данного препарата, нужна для работы органов воспроизводства, работы щитовидной железы и других желез внутренней секреции. Наличие этого вещества в организме помогает не уменьшить активность этих органов со временем.

Это вещество не просто приостанавливает старение некоторых систем и органов, его можно использовать и для лечения многих старческих заболеваний, но только вместе с другими лекарственными средствами. В таких раскрученных брендах, как геровитал или аславитал основным действующим компонентом является именно новокаин.

fithacker.ru

Влияние новокаина на вегетативную нервную систему

Изменение динамики основных нервных процессов в коре головного мозга, естественно, не Может не отразиться на тонусе и возбудимости вегетативной нервной системы. Это положение нашло подтверждение в экспериментальных исследованиях.

Литература о действии новокаина на вегетативную нервную систему весьма многочисленна.

А. В. Вишневский неоднократно указывал [46, 47], что новокаин обладает свойством повышать функцию симпатической нервной системы. Это положение подтверждается, в частности, опытами, в которых выявлена способность новокаина расширять зрачок при аппликации 3—10—15%-ных растворов его в глаз подопытным животным. Однако другие исследователи [84, 298] при закапывании в глаз 1,5—10%-ных растворов новокаина не наблюдали расширения зрачка.

В зависимости от условий опыта новокаин может оказывать на адренергические структуры различное действие: адреносенсибилизирующее, адреномиметическое и адренолитическое.

В опытах на кошках, кроликах и собаках выявлено усиление реакции адреналина на кровяное давление при предварительном внутривенном и внутриартериальном введении животным 10—15 мг/кг новокаина [16, 197, 253, 301, 321]. Это адреносенсибилизирующее влияние препарата сохранилось как после атропинизации, так и после декапитации (обезглавливание) животных.

Об адренолитическом действии новокаина свидетельствуют исследования, в которых выяснена его способность предотвращать литическое действие адреналина на изолированную петлю кишки кролика [298], а также данные о понижении выделения адреналиноподобного медиатора на концах симпатических нервов и реакции сосудов к этому медиатору у кошек при внутриартериальном введении анестетика [185].

Характер миметического действия новокаина на адренергические структуры различные авторы объясняют по-разному. Одни относят новокаин к веществам, возбуждающим адренореактивные системы [319, 321], а другие считают, что он угнетает холинергические структуры [15, 197]. Полагают, что такое влияние новокаина обусловлено угнетением рефлекторной регуляции в вазосенсорных зонах и прежде всего в каротидном синусе [300, 301]. Считают также, что характер миметического действия новокаина на адренергические структуры обусловлен угнетающим влиянием последнего на адреноксидазу [298].

Однако высказана и другая точка зрения [134], согласно которой симпатомиметическим или адреномиметическим действием, т. е, непосредственно сенсибилизирующим влиянием на адренореактивные биохимические системы сосудов, новокаин, по-видимому, не обладает. Наблюдаемое в ряде опытов увеличение адреналинового эффекта после внутривенного введения новокаина при этом объясняется не адреномиметическим действием новокаина, а его сложным влиянием на деятельность сердечно-сосудистой системы в целом.

Таким образом, в вопросе о механизме миметического действия новокаина на адренергические структуры пока еще единого мнения не существует. Несомненно, что в основе его лежит сложное действие новокаина как на симпатический, так и парасимпатический отделы нервной системы.

Многие исследователи отмечают наличие у новокаина холинолитических свойств. Выявлена [94] способность новокаина предупреждать и прекращать холинергическую остановку сердца лягушки, вызванную карбохолином и ареколином. При этом холинонегативный (холинолитический) эффект новокаина проявлялся даже в 0,005-0,01%-ных растворах, т. е. в концентрациях, во много раз меньших по сравнению с терапевтическими.

Ряд исследователей указывают, что при введении в организм новокаина появляется нарушение передачи возбуждения по нервным волокнам парасимпатической и симпатической нервной системы [15, 80, 84,92, 275]. Так, в определенных условиях опыта новокаин прерывает проводимость возбуждения в ганглиях, причем вначале парализуются синапсы парасимпатической, а затем и симпатической нервной системы [15, 91, 93, 187].

Механизм ганглиоблокирующего действия новокаина весьма сложен. Поскольку для симпатических ганглиев установлено участие процесса образования ацетилхолина в проведении импульсов с преганлионарных на постганглионарные волокна, то факт блокирования новокаином передачи импульсов через ганглии, естественно, можно связать с результатами исследований, в которых изучалось действие новокаина на эффекты ацетилхолина.

Выяснилось [290], что новокаин уменьшает силу сокращения икроножной мышцы кошки в ответ на введение в артерию ацетилхолина. Добавленный к жидкости, перфузируемой через верхний шейный ганглий, он уменьшает выход из ганглия ацетилхолина во время раздражения преганглионарных волокон и парализует сокращение третьего века.

Новокаин устраняет прессорную реакцию, вызываемую ацетилхолином у атропинизированных кошек [298].

Аналогичные результаты наблюдались в опытах на собаках [93]. Кроме того, было показано, что у животных с удаленными надпочечниками ацетилхолин вызывает вместо обычного прес-сорного эффекта только депрессорный. Следовательно, новокаин совершенно устраняет первую фазу действия ацетилхолина, зависящую от стимуляции ганглиев.

В опытах по изучению влияния 0,25-%ного раствора новокаина на активность холинэстеразы и содержание ацетилхолина в верхнем шейном симпатическом узле [186] установлено, что активность холинэстеразы узла в условиях блокады его новокаином повышается, а содержание ацетилхолина в узле при этом понижается. По мнению автора, антиацетилхолиновый эффект новокаин проявляет посредством активирования холинэстеразы.

Противоположные результаты наблюдали другие исследователи [274, 291], отметившие понижение активности холинэстеразы под влиянием новокаина. Они полагают, что угнетение ферментативного процесса между ацетилхолином и холинэстеразой объясняется образованием связи между анестезирующим веществом и простетической группой фермента. Последнее обстоятельство препятствует образованию комплекса ацетилхолинэстераза.

Различная оценка вышеуказанными исследователями влияния новокаина на активность холинэстеразы, видимо, связана с различными условиями опытов. Эта мысль находит подтверждение в опытах [16], показавших, что новокаин оказывает в различных условиях опыта неодинаковое влияние на ферментативную систему ацетилхолинхолинэстераза. In vitro холинэстераза мозга лягушки и крови кролика угнетается в довольно значительной степени новокаином в разведении 25:10-4 и 25:10-5, в то время как подкожное и внутривенное троекратное введение кроликам новокаина в. дозе 15 мг/кг не вызывает изменений в способности хоэтинэстеразы животных разрушать ацетилхолин.

Весьма разнообразные исследования [245] показали, что новокаин обладает многогранным влиянием на ганглионарную передачу. Он понижает активность пресинаптических окончаний, повышает активность холинэстеразы и, по-видимому, в связи с этим снижает количество ацетилхолина, выделяющегося при раздражении преганглионарных волокон. Кроме того, новокаин блокирует Н-холинореактивные структуры и угнетает проведение возбуждения в постсинаптических нейронах. Совокупность всех этих эффектов, по мнению автора, и определяет ганглиоблокирующие свойства новокаина.

Имеются данью о том, что новокаин, помимо влияния на холинореактивные структурны вегетативных ганглиев, способен также нарушать процесс межнейронной передачи нервного возбуждения посредством изменения функции пресинаптических окончаний. Об этом свидетельствуют, в частности, исследования по изучению влияния новокаина на развитие постетанического облегчения в синаптических ганглиях [244].

Новокаин оказывает угнетающее влияние как на М, так и на Н-холинорецепторы, блокируя в ганглиях передачу нервных импульсов по центробежным волокнам блуждающих нервов и проявляя холинолитическое действие на окончания парасимпатических нервов [17]. Однако, по мнению других [197], новокаин мало влияет на М-холинореактивные структуры.

Ряд исследований посвящен изучению влияния новокаина на функцию надпочечников.

В опытах на собаках с использованием люминесцентного метода установлено [242], что новокаиновая блокада чревных нервов по В. В. Мосину вызывает исчезновение флуоресцирующих производных адреналина из крови на 12—14 дней. При этом считают, что исчезновение в крови флуоресцирующей субстанции не означает прекращения образования адреналина после блокады. Высказано другое предположение, что под влиянием блокады в хромафинной субстанции наступает изменение химизма адреналинообразования, делающее невозможным и образование флуоресцирующих продуктов распада адреналина.

Другие авторы (112] после поясничной ноаокаиновой блоки у кроликов наблюдали обеднение клубочкового слоя коры надпочечников липоидами, что свидетельствует о гиперфункции этой железы, т. е. об усиленном выделении клетками коры надпочечников кортикоидов типа кортизона. Ими сделано заключение, что новокаиновая блокада оказывает влияние на гипоталамо-гипофизо-адренокортикальную систему.

Таким образом, приведенные литературные данные свидетельствуют о весьма сложном и разностороннем влиянии новокаина на вегетативный отдел нервной системы. Различными исследователями и в различных условиях опытов прослежено влияние новокаина на функциональное состояние как центральных, так и периферических аппаратов вегетативной нервной системы преимущественно у мелких лабораторных животных. Некоторые эффекты от действия новокаина (например, способность его повышать функцию симпатического отдела и др.) имеют важное клиническое значение. Наряду с этим имеется ряд нерешенных и спорных вопросов.

Все изложенное подчеркивает необходимость изучения влияния новокаина на вегетативный отдел нервной системы у животных.

Нами выполнены исследования [123, 125] на крупном рогатом скоте, лошадях и собаках по изучению влияния новокаина при, внутривенном способе применения на центры блуждающих нервов и на адрено - и холинореактивнуюструктуры организма.

Влияние новокаина на возбудимость и тонус центров блуждающих нервов изучалось на собаках двояким путем: определением вагус-кальций-феномена по А. И. Смирнову и введением атропина. В этих опытах выявлена способность новокаина понижать тонус и возбудимость центров блуждающих нервов. Об этом свидетельствует отсутствие вагус-пульса и замедление сердечной деятельности при введении хлорида кальция на фоне действия новокаина, а также значительное уменьшение гипертензивной реакции со стороны артериального давления на введение сульфата атропина.

Следует заметить, что результаты опытов позволяют судить в известной мере о влиянии новокаина и на тонус центров симпатической нервной системы. Исчезновение под влиянием новокаина вагус-кальций-феномена по А. И. Смирнову может наблюдаться не только в результате одностороннего исключения тормозящего действия блуждающего нерва, но зависит также от более сильного ускоряющего действия симпатической нервной системы, которое в свою очередь может зависеть от наличия тонуса в ней.

Изменение возбудимости адренергических структур нервной системы под влиянием новокаина изучалось путем определения величины сосудистой реакции на введение малых доз адреналина. При этом установлено, что новокаин при внутривенном способе применения у лошадей (2,5 мг/кг), крупного рогатого скота (2,5—5 мг/кг) и собак (10 мг/кг) усиливает прессорное действие адреналина на артериальное давление.

Результаты этих опытов согласуются с данными других исследователей [15, 253, 300], также наблюдавших усиление прессорного действия адреналина под влиянием внутривенных инъекций новокаина у кошек и кроликов, и, наоборот, не соответствуют данным о наличии адренолитических свойств новокаина при внутриартериальном способе его применения [185, 297, 298].

Изложенное позволяет заключить, что новокаин при введении его в периферические вены повышает чувствительность адренореактивных структур к адреналину.

Расхождение в характере ответных реакций со стороны артериального давления на адреналин после внутривенного и внутриартериального применения новокаина, видимо, объясняется особенностями рецепторных аппаратов вен и артерий.

Что касается механизма адреносенсибилизирующего действия новокаина, то в этом вопросе существуют различные точки зрения. По мнению одних [319, 321], усиление прессорной. реакции кровяного давления на адреналин зависит от возбуждения адренергических структур, а по мнению других [15, 196], — от угнетения холинергических структур. Считают также, что характер миметического действия новокаина на адренергические структуры обусловлен угнетающим влиянием последнего на адреноксидазу [297].

Для изучения влияния внутривенных введений новокаина на холинергические структуры нервной системы поставлены опыты выявления реакции сердечно-сосудистой системы на введение небольших доз пилокарпина у лошадей, крупного рогатого скота и собак [123]. Оказалось, что новокаин в дозах 0,25—0,5 мг/кг уменьшает величину и продолжительность депрессорной реакции на пилокарпин у всех подопытных животных, что, несомненно, свидетельствует о понижении тонуса и возбудимости холино-реактивных структур.

Результаты этих опытов согласуются с данными других исследователей [93, 94, 290, 298], выявивших в различных условиях опыта и на различных объектах (лягушка кошка, собака) холинолитические свойства новокаина.

Относительно механизма литических свойств новокаина на холинергические структуры принято считать, что наиболее важным в характеристике его действия является угнетение передачи возбуждения в области синаптических связей между нейронами [81] и ганглиоблокирующие его свойства [17, 93,245, 290].

veterinarua.ru

Фармакологические свойства новокаина - ProfMedik Медицинский Портал

Новокаин, благодаря своей малой токсичности и способности давать анестезию в слабом разведении, очень быстро получил широкое применение. Несмотря на это, изучению фармакологических свойств новокаина уделено еще мало внимания.

В свете понимания сложных явлений, которые происходят в нерве под влиянием альтерирующих веществ, в том числе и новокаина, можно объяснить те функциональные изменения, которые сопровождают наркотизацию нерва и, наряду с анестезией, могут обусловить и терапевтический эффект.

В имеющихся руководствах новокаин описывается очень кратко как производное кокаина. Фармакологическая характеристика дается суммарно всей группе местнообезболивающих средств. Поэтому для более детального изучения фармакодинамических свойств, присущих новокаину как алкалоиду, приходится обращаться к общей токсикологии, трактующей о механизме действия ядов на организм человека.

Вопрос о распределении ядов в организме тесно связывается с проблемой проницаемости. Способность различных ядов проникать внутрь клеток неодинакова и прежде всего зависит от их физико-химических свойств. Все яды можно разделить на три группы.

К первой .относятся липоидорастворимые неэлектролиты, углеводы, их галоидные дериваты, нитропроизводные нитрилы, простые и сложные эфиры, наркотики жирного ряда и др.

Ко второй группе относятся неэлектролиты, нерастворимые в липоидах. Относящиеся к этой группе вещества, например, сахара, аминокислоты и др., проникают в клетки значительно хуже. В качестве момента, обусловливающего их проницаемость, большое значение имеет процесс диффузии.

К третьей группе принадлежат электролиты. Их способность проникать в клетки зависит от природы ,их ионов и вида клеток. Предполагается, что их избирательная проницаемость в значительной степени связана с зарядом поверхностного слоя клеток.

Когда поверхность клетки заряжена отрицательно, плохо проникают анионы, при положительном заряде — катионы.

Проницаемость клеток для электролитов чрезвычайно резко изменяется также в зависимости от различных физиологических условий, например, при возбуждении. К этой группе относится кокаин и его производные.

Специфической группой, носительницей обезболивающего эффекта кокаина, является бензоиловая группа. Кольцо же экгонина важно только в том отношении, что благодаря ему вся молекула приобретает характер алкалоида и оно может быть без ущерба замещено другими атомными группами.

Отсюда ряд производных гомологов, заменяющих кокаин, и среди них — новокаин, хлоргидрат диэтиламиноэтанолового эфира парааминобензойной кислоты.

В крови, а также в биологической среде в присутствии свежей сыворотки крови новокаин подвергается гидролизу и распадается на свои составные части — диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. В лабораториях Института хирургии имени А. В. Вишневского изучали -биохимические свойства продуктов гидролиза новокаина.

Исследованиями Е. П. Степанян установлено, что парааминобензойная кислота снижает токсичность крови, например, у больных с ожогами.

Парааминобензойная кислота, образующаяся в результате распада новокаина, введенного в ткани при местной анестезии, может инактиви- ровать гистаминоподобные вещества, образующиеся в результате операционной травмы и токсически действующие на организм. В этом можно усмотреть одно из преимуществ местного обезболивания по сравнению с наркозом.

Антигистаминное действие парааминобензойной кислоты было проверено Д. А. Алмоевой и Н. К. Таланкиным в опытах с экспериментальным шоком на собаках. Оказалось, что парааминобензойная кислота снимает шок, вызванный гистамином, а также шок, развивающийся после снятия жгута, сдавливавшего конечности собаки.

Дальнейшими исследованиями Д. А. Алмоевой показано, что антигистаминным действием обладает как цельный новокаин, так и парааминобензойная кислота.

В литературе последних лет имеются указания, что длительность сохранения молекулы новокаина в организме определяется минутами и дальнейшее действие его идет за счет продуктов гидролиза — пара-аминобензойной кислоты и диэтиламиноэтанола. Имеются указания, что полный гидролиз новокаина протекает в течение 40—50 минут. По мнению некоторых зарубежных авторов, носителем основных качеств новокаина является диэтиламиноэтанол.

В исследованиях О. Р. Колье по анализу развития парабиотического состояния двигательного нерва под влиянием .новокаина было установлено, что оба продукта, распада новокаина в организме (т. е. пара-аминобензойная кислота и диэтиламиноэтанол) обладают парабиотическим действием на нервный ствол и способны вызывать все стадии парабиоза и полный блок проведения импульсов.

М. В. Кирзон отмечает, что отчетливым раздражающим, а затем и анестезирующим действием обладает диэтиламиноэтанол; в меньшей мере это относится к парааминобензойной кислоте.

При изучении влияния парааминобензойной кислоты на развитие ультрафиолетовой эритемы установлено, что парааминобензойная кислота, нанесенная тонким слоем на кожу, представляет собой совершенно непроницаемый фильтрат для ультрафиолетовых лучей, она защищает кожу от раздражающего действия ультрафиолетовых лучей и полностью предотвращает развитие эритемы.

По своим электролитическим свойствам новокаин, так же как и другие алкалоиды, относится к катионам (ионы с положительными зарядами).

Наступающая в растворе при прохождении электрического тока диссоциация ионов вызывает движение ионов алкалоида к катоду (—).

По данным токсикологии, насыщение тканей ядом, обладающим электролитическими свойствами, происходит неравномерно. Нет никакого постоянного соотношения между концентрацией яда в крови и тканях. Даже при незначительном содержании яда в крови отдельные ткани могут избирательно поглощать яд и содержать его в. значительном количестве.

Установлено, что таким избирательным поглощением кокаина и его производных обладает нервная ткань; особенно же чувствительны к нему клетки симпатической нервной системы.

Анестезирующее вещество быстрее проникает в безмякотные волокна; волокна же, богатые миэлином, поглощают анестезирующее вещество более медленно. Этим объясняется быстрое действие новокаина на симпатическую нервную систему, высокое средство и быстро наступающий сосудорасширяющий эффект после инъекции раствора новокаина. В симпатической нервной системе безмякотные волокна передают сосудосуживающие импульсы.

Токсичность препарата зависит от дозы, концентрации, способа введения и т. п. Если принять токсичность новокаина при введении в ткани за 1, то сравнительная токсичность тропококаина будет равна 2, кокаина — 16, совкаина — 30-50, дикаина — 30; анестезирующая сила будет составлять: новокаина — 1, тропококаина — 10, совкаина — 20, дикаина — 25.

Прежде чем дать симптомы угнетения (паралича), парализующие яды вызывают фазу кратковременного возбуждения.

«Это имеет место при применении малых доз или в виде первоначальной кратковременной фазы возбуждения при применении доз больших».

Малую токсичность новокаина объясняют большой нестойкостью его молекулы. Однако при введении непосредственно в кровь токсичность его в 10 раз больше, чем при впрыскивании в ткани. Высшая разовая доза под кожу составляет 0,2.

При анестезии по методу А. В. Вишневского ползучим инфильтратом, когда для введения раствора новокаина используют фасциальные вместилища и значительная часть раствора после рассечения их выделяется из межфасциальных пространств, на анестезию расходуют до 1 л и более 0,25% раствора новокаина.

При обычных способах инфильтрационной анестезии применяют следующие дозы новокаина: 0,25% раствор — 500 мл, 0,5% раствор — 300 мл, 1% раствор — 50—60 мл; 2% раствор — не более 10 мл.

Для обезболивания слизистых оболочек применяют 2,5 и 10% растворы новокаина, для инфильтрационной анестезии — 0,25—0,5%, в стоматологической практике — 0,5—2% растворы, для спинномозговой анестезии 1 мл 2—-5% раствора новокаина. При явлениях ангиоспазма применяют внутривенно 1 мл и более 0,5—1% раствора новокаина.

Длительность анестезии при инфильтрационном методе 0,25% раствором новокаина составляет в среднем полтора часа; при интраневральном введении раствора новокаина длительность больше.

Вредного раздражающего действия на ткани новокаин не оказывает. Для удлинения анестезирующего действия новокаина на 100 мл его раствора прибавляют по 2—3 капли 0,1% раствора адреналина.

Масляные растворы новокаина (2%) дают длительную анестезию до 48 часов.

Для анестезии должен применяться свежеприготовленный раствор новокаина, так как при стоянии он разлагается и уже через 2—3 дня теряет часть своих анестезирующих свойств. Продолжительного и повторного кипячения новокаин не выносит.

Под влиянием новокаина последовательность потери ощущений у человека такова: холод, тепло, боль, давление.

Двигательные нервы поражаются новокаином при больших дозах и гораздо позднее.

Местное действие новокаина прекращается после всасывания и поступления в общий круг кровообращения.

Резорбтивное действие новокаина после всасывания вызывает ряд явлений со стороны центральной и периферической нервной системы, однако поступление новокаина в кровь анестезии кожи не вызывает; концентрация в крови даже при токсических дозах недостаточна для проявления действия на чувствительность нервов.

Все фармакологи говорят о возбуждающем влиянии веществ группы новокаина на симпатические волокна вегетативной нервной системы Малые дозы новокаина ускоряют дыхание, токсические дозы независимо от места введения вызывают сложную картину общих симптомов в результате воздействия на центральную нервную систему. Почти постоянным последствием инъекций новокаина в ткани в этих случаях является раздражение коры мозга и развитие двигательного возбуждения. Отмечено временное снижение дыхательных импульсов, что говорит об угнетающем влиянии токсических доз новокаина на дыхательный центр.

В опытах на альтерированном нерве отмечено улучшение функционального состояния нерва после резорбтивного действия новокаина также и в тех случаях, когда последний вводили вдали от очага поражения.

Токсичность яда в значительной степени зависит от способа и скорости введения. При внутривенном введении новокаина, если впрыскивание сделано быстро, минимальная летальная доза для кошки равна 40 мг на 1 кг веса. При медленном же внутривенном введении, а также при впрыскивании под кожу минимальная летальная доза значительно повышается.

Подкожная инъекция новокаина в комбинации с адреналином, замедляющим адсорбцию, значительно уменьшает его токсичность и позволяет вводить большие дозы. При этих условиях кошка может перенести 400 мг новокаина на 1 кг веса.

При интоксикации новокаином отмечаются следующие явления:

1) вазомоторные реакции: бледность лица и слизистых оболочек, головокружение, общая слабость, холодный пот, тошнота, расширение зрачков, учащенный и слабый пульс, учащенное ослабленное дыхание;

2) реакции со стороны коры головного мозга: конвульсии, которые могут перейти в паралич, двигательное возбуждение, чувство страха, галлюцинации; падение артериального давления, коллапс.

Для уменьшения общего токсического действия анестетиков рекомендуется давать предварительно перед местным обезболиванием снотворные барбитураты, которые действуют успокаивающе и уменьшают опасность интоксикации. У некоторых людей попадание новокаина на кожу вызывает явления дерматита. В малых дозах новокаин ускоряет работу сердца. По мере повышения содержания новокаина в крови сердечная деятельность заметно замедляется, и по достижении токсической концентрации происходит остановка сердца в диастоле.

Быстрое внутривенное введение новокаина может быть опасно. Последнее время широко пользуются внутривенными введениями раствора новокаина с лечебной целью. Так, медленное введение в вену 1—5 мл 0,5% раствора новокаина, действуя на ангиорецепторы, устраняет явления спазма сосудов; этот метод с успехом применяется при стенокардии.

По данным фармакологии, малые дозы анестетиков (в том числе и новокаина) повышают тонус гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и усиливают кишечную перистальтику.

Сильные дозы действуют угнетающе: гладкие мышечные волокна парализуются, перистальтика ослабевает.

Среди дериватов кокаина наиболее безвреден новокаин (прокаин).

Новокаин может оказывать вредное действие на почки; его применение сопровождается иногда альбуминурией. Впрыскивание новокаина вблизи крупных сосудов, ускоряя всасывание, повышает токсичность препарата.

Неповрежденная кожа может в незначительной степени адсорбировать анестетики, однако это не дает местного обезболивания. Даже 10% кокаиновый масляный раствор лишь подавляет чувствительность, но не вызывает истинной анестезии. Анестезия кожи, кроме инъекции новокаина, может быть достигнута путем ионтофореза.

Новокаинизация симпатического нерва, парализуя его, приводит к расширению сосудов, так же как новокаинизация спинномозговых нервов приводит к аналгезии и параличу.

Однако по мере рассасывания новокаина его местное действие прекращается, он поступает в кровь, и в это время может проявиться его резорбтивное действие. В малой концентрации новокаин действует как слабый раздражитель нервной системы. Таким образом, следует учитывать местное и общее действие новокаина. Это может в значительной степени уточнить всю сложность действия новокаина.

Исходное состояние того или иного органа оказывает огромное влияние на реактивность его по отношению к фармакологическому веществу.

В свете современнных знаний, благодаря успехам физической и коллоидной химии, механизм действия новокаина можно представить в следующем виде.

Под влиянием новокаина в субстрате нервных клеток происходят физико-химические явления: изменение проницаемости клеточной мембраны, перемещение ионов, деполяризация и развитие местного замкнутого тока. С точки зрения нейро-гуморальной можно допустить,                                                                                                                          что параллельно с этими физико-химическими явлениями происходит                                                                                                   образование продуктов клеточного раздражения.

Нам известно, что степень концентрации медиаторов в крови ничтожна: так, адреналин действует в разведении 1 : 3 000 000 000, а ацегилхолин — 1 : 100 000 000.

По данным Альперна, кокаин усиливает действие симпатин-а.

Появление в крови продуктов раздражения нервной системы типа симпатина подтверждают наблюдения, проведенные нами совместно с Пахомовым. Кровь, взятая у больного из вены голени вблизи воспалительного очага, дала на изолированном сердце лягушки резко выраженный эффект вагусного торможения. Через несколько минут кровь из той же вены, взятая непосредственно вслед за произведенной новокаиновой блокадой на бедре (0,25% раствор новокаина в количестве 70 мл), не только не дала торможения, а вызвала ускорение деятельности сердца.

Таким образом, образующееся химическое вещество по своим свойствам, повидимому, приближается к симпатину.

При анестезии или блокаде, поступая постепенно из очага инъекции в кровь, новокаин действует на нервную систему в целом, при этом концентрация его в крови соответствует очень слабым разведениям.

Экспериментальные исследования показывают, что анестезирующее действие новокаина проявляется в подавлении действия холинэстеразы, вследствие чего накопляется ацетилхолин, угнетающий нервную ткань.

Клиническими и экспериментальными наблюдениями установлено, что раствор новокаина обладает слабым антисептическим и бактериостатическим действием. Мы имели возможность наблюдать, что первичная обработка ран под местным обезболиванием вела к первичному заживлению ран или уменьшала степень воспалительных явлений в последующем течении. При сочетании с антибиотиками новокаин не только не уменьшает активности их действия, но усиливает и удлиняет ее. Для усиления антисептического действия новокаина предлагают сочетать во время выполнения анестезии раствор новокаина с антибиотиками, слабым раствором риванола и др.

Имеются наблюдения, говорящие о способности новокаина парализовать антисептическое действие сульфаниламидов за счет образующейся парааминобензойной кислоты.

Опыт лечения ран в Институте хирургии имени А. В. Вишневского показал, что сульфаниламиды, применяемые в виде эмульсии для тампонады инфицированных ран, сохраняют свою эффективность и при обработке последних под местным обезболиванием новокаином, так как стойкость эмульсии и ее действие значительно длительнее, чем сроки пребывания новокаина и продуктов его распада в ране.

В Институте хирургии имени А. В. Вишневского изучали влияние новокаиновой блокады на процессы сенсибилизации организма.

Опыты А. С. Эрштейна на кроликах по экспериментальному вызыванию у них феномена Артюса-Сахарова и по изучению влияния новокаиновой блокады на процессы, развивающиеся при этом феномене, позволяют говорить о тормозящем влиянии новокаиновой блокады на степень развития феномена Артюса-Сахарова. Таким образом, имеются основания говорить о десенсибилизирующем влиянии новокаина, введенного парэнтерально в организм.

В опытной группе у одной части животных феномен Артюса-Сахарова выражался сравнительно слабым инфильтратом без последующего наркоза, у другой части животных опытной группы некроз все же развивался, но был поверхностным и нерезко выраженным.

У некоторых кроликов опытной группы феномен Артюса-Сахарова не наступал вовсе; животные при новокаиновой блокаде не реагировали на многократное введение сыворотки. У контрольных животных в большинстве случаев инфильтрат был выражен более интенсивно и некроз был значительно массивнее и глубже. В ряде случаев у подопытных животных феномен Артюса-Сахарова наступал позже, чем у контрольных.

При уже начавшемся процессе новокаиновая блокада в ряде случаев оказалась способной снять состояние сенсибилизации и приостано вить текущий процесс.

К. Ф. Догаевой установлено, что новокаиновая блокада выравнивает нарушенную проницаемость капилляров.

Исследованиями О. Л. Немцовой с применением метода плетизмографии у больных с язвой желудка установлено, что новокаиновая блокада оказывает значительное влияние на сосудистый тонус, причем спастическая реакция исчезает на любой раздражитель, а на тепловой спазм заменяется расширением сосудов, т. е. нормальной их реакцией на тепло.

При гемотрансфузионном шоке введение 0,25% раствора новокаина в околопочечное пространство по 100—120 мл с каждой стороны дало быстрын и стойкий эффект — снятие нервнорефлекторного компонента шока в течение 5—10 минут.

Еще до открытия новокаина было обнаружено, что, наряду с обезболиванием, впрыскивание анестезирующих веществ может дать самостоятельный лечебный эффект.

Наиболее углубленное понимание и объяснение сущности терапевтического эффекта новокаиновой анестезии развивается в связи с учением о нервной трофике, о ведущей роли нервной системы в патогенезе заболеваний.

Основное значение в развитии этого направления в хирургии имеют работы проф. А. В. Вишневского, который в связи со своими исследованиями местного обезболивания пришел к выводу о необходимости учета значения нервной системы в патогенезе заболеваний.

А. В. Вишневский рассматривает новокаин как слабый раздражитель нервной системы, способный менять своим воздействием нейротро- фическую функцию последней; применение его рассматривается как один из видов неепегшфической нейротропной терапии.

А. В. Вишневский во всех своих работах указывает, что эффект новокаиновой блокады не укладывается в рамки перерыва патологической рефлекторной дуги. Механизм действия новокаиновой блокады более сложен и имеет в своей основе раздражение нервной ткани и связанное с ним изменение функциональных свойств нервов, ведущего к изменению трофики. Таким образом, А. В. Вишневский отвергает взгляд, что анестезия нерва есть только пассивное выключение нерва, равносильное химической невротомии.

Для углубленного понимания функциональных изменений в нерве при новокаинизации мы обратились к нейрофизиологии, стремясь найти физиологические обоснования новокаиновой терапии.

Работа, проведенная под руководством П. К. Анохина, позволяла нам провести некоторые параллели между данными теоретической физиологии и клиническими наблюдениями.

Изучая фармакологические свойства новокаина и механизм его действия на нервную ткань, мы установили, что временная утрата нервом возбудимости и проводимости является следствием сложных физико-химических изменений. Происходит изменение проницаемости клеточных мембран, перемещение ионов, деполяризация и развитие местного замкнутого тока.

Электроотрицательность наркотизированного участка нерва по отношению к нормальному нервному волокну является, очевидно, объективным выражением био-физико-химических сдвигов, происходящих в нерве под влиянием наркотика.

Таким образом, уже на основании фармакологических данных мы не можем считать наркотизированный нерв находящимся в состоянии полной пассивности.

При изучении функциональных свойств наркотизированного нерва решающее значение имеют работы Н. Е. Введенского. Он первый осветил наркоз нерва как сложный процесс, имеющий в основе своей замкнутое возбуждение нерва.

До появления работ Н. Е. Введенского было распространено представление о наркозе нерва как о пассивном состоянии нерва. В 1901 г. вышел в свет знаменитый трактат Н. Е. Введенского «Возбуждение, торможение и наркоз». Автор подробно рассматривает функциональное состояние нерва во время наркоза и приходит к оригинальным выводам, дающим совершенно новое освещение самой сущности наркоза.

Работы Н. Е. Введенского создали самостоятельное направление в физиологии нервной системы, породили ряд новых проблем, дали новые методы исследования и привели к интересным практическим возможностям. Так, на базе этого учения развился вопрос об электронаркозе.

Обычное обозначение состояний нерва, подобных наркозу, как паралич, прекращение жизненных процессов и т. п., Н. Е. Введенский считает не отвечающим внутреннему смыслу того состояния, которое характерно для наркотизированного нерва.

«Такое толкование, — говорит Н. Е. Введенский, — нам решительно ничего не даст для понимания тех оригинальных явлений, которые наблюдаются в нерве как при развитии наркоза, так и при его исчезновении».

Он подробно изучил действие на нерв слабых растворов кокаина, хлоралгидрата, фенола, затем хлоразы, эфира, хлороформа, углекислоты и алкоголя. Пользуясь показаниями телефона и миограмм, Н. Е. Введенский установил, что все эти вещества вызывали в нерве совершенно один и тот же ход изменений. Всякий наркотизирующий агент, прежде чем привести нерв в состояние наркоза, заставляет его пройти последовательно следующие три стадии.

а) Подготовительную, или провизорную; в этой стадии происходит изменение ритма возбуждения, поэтому она названа также трансформирующей.

Уже в этой стадии наркотизируемое место нерва должно рассматриваться в состоянии возбуждения, что и вызывает трансформизм в проведении раздражения: при общем понижении проводимости для возбуждения любой интенсивности особенно резко сказывается понижение при проведении более сильных раздражений, что ведет к уравнению эффекта от возбуждений сильных и умеренных.

б) Парадоксальную стадию, когда проводимость для сильных раздражений уже исчезла, а слабые раздражения еще проводятся.

«В этой стадии сильные возбуждения, выходящие из нормальных точек нерва, не передаются совсем к мышцам через наркотизируемый участок или вызывают лишь начальные сокращения, между тем возбуждения очень умеренные способны еще вызывать довольно значительные тетанические сокращения мышц» (Н. Е. Введенский).

в)    В последний период парадоксальной стадии, когда наркотизированный участок нерва представляется окончательно утратившим свою проводимость, волны возбуждения, родящиеся в нормальных точках нерва, производят угнетающее, тормозящее влияние на наркотизированную область.

Эта стадия названа Н. Е. Введенским тормозящей.

После тормозящей стадии наступает наркоз нерва, характеризующийся полным прекращением возбудимости и проводимости. Такое состояние обратимо, и функциональные свойства нерва могут восстановиться, если действие внешнего агента прекратилось и не вызвало необратимых изменений. В противном случае наступает смерть.

При восстановлении нерва после наркоза та же стадия проходит в обратном порядке.

Исходным пунктом для объяснения стадий, отмеченных в течении наркоза, Н. Е. Введенский считает тот факт, что наркоз как таковой является возбуждением для наркотизируемого участка нерва.

Суммация местного возбуждения в наркотизированном участке с пришлыми возбуждениями из нормальных участков влияет на степень угнетения наркотизируемого участка.

В тормозящей стадии всякое новое возбуждение, давая суммарный эффект с уже далеко зашедшим местным возбуждением, дает активное торможение и очень скоро полный наркоз.

В парадоксальной стадии суммация сильного пришлого возбуждения с местным дает тот же эффект торможения и, следовательно, не дает внешнего эффекта; слабое же раздражение, суммируясь с еще умеренным местным возбуждением, в состоянии пройти через наркотизированный участок.

Таким образом, Н. Е. Введенский считает, что наркоз нерва «есть не пассивное или паралитическое состояние, а, напротив, состояние активное, состояние возбуждения».

Однако это возбуждение отличается от возбуждения в обычном смысле этого слова — оно замкнуто, ограничено местом своего возникновения, не дает никаких внешних эффектов вне его, будучи состоянием стойким,, не колеблющимся.

Формула Н. Е. Введенского — «возбуждение, торможение и наркоз», выставленная в заголовке трактата, отражает, таким образом, ход изменений в наркотизируемом нерве. Эти явления «сталкиваются бок о бок друг с другом и даже взаимно переходят друг в друга».

Изменения раздражительности и проводимости при наркотизации нерва идут параллельно друг другу. Единственное различие заключается в том, что первая дольше всего удерживается для раздражений средней интенсивности, а вторая — для раздражений слабых.

Вместо предположения о том, что сильные раздражения быстро утомляют нерв, находящийся в известной стадии изменения, Н. Е. Введенский говорит: «Мы сделаем гораздо лучше, если изучение изменений так называемой раздражительности нерва заключим таким теоретическим выводом: явления, вызванные приложением к наркотизированному нерву раздражений, в которых прежние исследователи видели просто выражение состояний первичной функции нерва — раздражительности, могут быть истолкованы гораздо полнее и ближе к действительности, если их объяснить как результат воздействия раздражений на нерв, находящийся уже в состоянии своеобразного собственного возбуждения».

Считая, что наркотические вещества действуют на нерв как раздражители, Н. Е. Введенский, последовательно развивая свою мысль, пришел к заключению, что обычные раздражители нерва (химические раздражители — щелочи, кислота, соли; повышенная температура, постоянный ток, прерывистый индукционный ток) должны дать аналогичные явления. Опыты, поставленные в этом направлении, полностью подтвердили предположения Н. Е. Введенского.

Он формулировал это следующим образом:

«Все испытанные мною обычные раздражители способны при известной силе и продолжительности их действия вызвать в нерве изменение, совершенно сходное с тем, которое вызывается в нем действием настоящих наркотизирующих веществ.

Единственная разница оказывается лишь в следующем: в то время как для большинства испытанных веществ легко достигнуть промыванием нерва опять восстановления всех его функций, для других (некоторые кислоты, азотнокислое серебро) это, повидимому, совсем не удается.

Но что теперь для нас особенно интересно, это следующий факт. Даже типичные химические раздражители, как соли щелочных металлов, могут быть приложены к нему в таких слабых растворах, когда они не вызывают мышечных сокращений и тем не менее через довольно продолжительное время своего действия приводят нерв в состояние, сходное с наркозом».

Для обозначения состояний нерва, сходных с наркозом, независимо от того, какими причинами они вызваны, Н. Е. Введенский предложил общий термин «парабиоз».

Формула Н. Е. Введенского: «Парабиоз или наркоз в распространенном значении этого слова может быть рассматриваем как состояние своеобразного возбуждения, стойкого и неколеблющегося, поэтому являющегося локализованным в месте своего возникновения».

При полном развитии парабиоза, как и при наркозе, нерв утрачивает свои основные свойства — раздражительность и проводимость, однако он может восстановить их, если вызвавшая его причина устранена, прежде чем наступили необратимые изменения.

Если действующий агент обладает большой интенсивностью и действие его продолжительно, парабиоз переходит в смерть. Таким образом, нерв погибает в состоянии перевозбуждения, вроде того как мышца умирает в состоянии окоченения.

Таким образом, изучение наркоза привело Н. Е. Введенского к более глубокому пониманию действия многих раздражителей. «Парабиоз нерва, — говорит Н. Е. Введенский, — должен быть признан всеобщей реакцией его на самые разнообразные воздействия».

Возможны градации парабиоза соответственно стадиям его развития. При полном же парабиозе нерв теряет временно свои физиологические свойства; в этом смысле он является как бы перерезанным, аналогично поперечному разрезу.

По Н. Е. Введенскому, изменение функциональных свойств нерва связано с изменением его лабильности. Под этим термином Введенский понимал функциональную подвижность нерва, большую или меньшую скорость тех элементарных реакций, которыми сопровождается физиологическая деятельность данного аппарата.

Акад. А. А. Ухтомский дает следующее определение лабильности: «Лабильность есть коэфициент, указывающий скорость, с которой данный физиологический субстрат успевает переходить от состояния покоя к состоянию возбуждения и обратно возвратиться от состояния возбуждения к состоянию покоя с готовностью к новой реакции».

В другом месте он говорит: «Высоко лабильный — равноценно — высоко функционально подвижный… средний показатель лабильности в ткани тем выше, чем короче ее хронаксия».

Установив понятие лабильности, Н. Е. Введенский предвосхитил идею хронаксии, введенную позже Ляпиком.

profmedik.ru


Смотрите также