Присутствует ли воздух в плевральной полости


Воздух в плевральной полости - Хирургия

Воздух в плевральной полости встречается в трех формах: закрытый пневмоторакс, клапанный и открытый (связан с проникающими ранениями).

Поступление воздуха в плевральную полость сквозь отверстие (фистулу) в висцеральной плевре может быть следствием прорыва туберкулезного очага, абсцесса легкого (в этом случае возникает пиопневмоторакс), наличия пневмонического фокуса. Иногда пневмоторакс связан со злокачественными опухолями легких. Возможен разрыв плевральных спаек с одновременным повреждением (надрывом) висцеральной плевры. Не столь редки и случаи разрыва буллезного участка при краевой буллезной эмфиземе, при этом спонтанный пневмоторакс может многократно повториться.

Наблюдения последнего времени указывают, что воздух в плевральной полости очень часто связан с нетуберкулезными заболеваниями легких.

В одних случаях отверстие в висцеральной плевре может вскоре закрываться, и воздух сравнительно быстро подвергается рассасыванию, в других — сообщение плевральной полости с бронхиальной системой через отверстие в висцеральной плевре поддерживается длительно (упорные или хронические формы спонтанного пневмоторакса), Иногда формируется клапанный (вентильный, удушающий) пневмоторакс, когда воздух проникает в полость плевры при вдохе или кашле и не выходит при выдохе (спадение отверстия).

Симптоматика

Резкая внезапная боль в груди (иногда сразу же вслед за резкими движениями, приступом кашля, натуживанием), одышка. Сухой кашель. При закрытом пневмотораксе (особенно у ранее здоровых лиц на почве буллезной эмфиземы) обычно общее состояние скоро улучшается. В тяжелых случаях (при быстром поступлении воздуха в плевральную полость, клапанном напряженном пневмотораксе) развивается картина шока, появляются резкая общая слабость, холодный пот, нитевидный частый пульс, падает артериальное давление. В случае клапанного пневмоторакса состояние больного непрерывно и быстро ухудшается. На стороне поражения не проводится голосовое дрожание, при перкуссии определяется резко выраженный тимпанический звук, аускультативно — отсутствие или ослабление дыхания. В последующем на стороне поражения часто накапливается жидкость в плевре (пневмоплеврит), что обусловливает соответствующую симптоматику. Средостение смещено в здоровую сторону. Наблюдается тахикардия. Часто прощупываются селезенка (при левостороннем пневмотораксе), увеличенная печень (в связи с острой недостаточностью кровообращения и при правостороннем пневмотораксе). Нередко наблюдается повышение температуры тела.

Лечение

Больные должны быть срочно госпитализированы. Полный покой. Ингаляция кислорода. Борьба с явлениями шока и коллапса (морфин, омнопон, кофеин, коразол, кордиамин, мезатон). При отсутствии быстрого эффекта — вагосимпатическая блокада. Введение антибиотиков (в связи с нередким инфицированием плевральной полости). Для профилактики плеврита назначают салицилаты (салициловый натрий — 4 г в день, анальгин — 2—3 г в день), стероидные гормоны (преднизолон — 30—40 мг в сутки).

При резкой одышке, нарастании цианоза, значительном смещении органов средостения проводят срочные декомпрессивные мероприятия: пункцию плевральной полости, удаление воздуха аппаратом для пневмоторакса под контролем манометра. При отсутствии аппарата для пневмоторакса делают срочно прокол грудной стенки широкой иглой или тонким троакаром, что превращает напряженный закрытый или клапанный пневмоторакс в открытый и значительно облегчает состояние больного с воздухом в плевральной полости.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи - здесь.

Однократного удаления воздуха из плевральной полости через иглу при клапанном пневмотораксе обычно недостаточно. Вместо повторных пункций рекомендуется оставить иглу в грудной клетке, фиксировать ее лейкопластырем и использовать противо-клапан (на головку иглы надевается резиновый напальчник с маленьким надрезом) или постоянно равномерно удалять воздух (с помощью водоструйного насоса или электроотсасывающего аппарата).


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

surgeryzone.net

Плевральная полость — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 августа 2019; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 августа 2019; проверки требует 1 правка. Компьютерная томограмма, демонстрирующая избыточный объём жидкости в левой плевральной полости (гидроторакс). Висцеральный и париетальный листки плевры утолщены.

Плевральная полость (лат. Cаvitas pleuralis; греч. πλευρά — «бок») — щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое. Плевра представляет собой гладкую серозную оболочку. Париетальный (наружный) листок плевры выстилает стенки грудной полости и наружные поверхности средостения, висцеральный (внутренний) покрывает лёгкое и его анатомические структуры (сосуды, бронхи и нервы). В норме плевральные полости содержат незначительное количество серозной жидкости.

В области корней лёгких париетальная плевра, прилегающая к средостению (медиастинальная плевра), переходит в висцеральную плевру. В свою очередь, соединительная ткань, формирующая висцеральную плевру, проникает в ткань лёгких, образуя интерстициальный лёгочный каркас, а также выстилает поверхности долей лёгких в междолевых щелях. Плевра, выстилающая боковые поверхности грудной полости (рёберная плевра) и медиастинальная плевра внизу переходят на поверхность диафрагмы, образуя диафрагмальную плевру. Места перехода плевры с одной поверхности лёгкого на другую называются плевральными синусами; они не заполняются лёгкими даже при глубоком вдохе. Различают рёберно-диафрагмальные, рёберно-медиастинальные и диафрагмо-медиастинальные синусы, ориентированные в различных плоскостях. В плевральных синусах, особенно самых низкорасположенных задних рёберно-диафрагмальных, в первую очередь накапливается жидкость при развитии гидроторакса (см. рисунок). Иннервируется плевра блуждающими, межрёберными и диафрагмальными нервами. В париетальной плевре располагаются болевые чувствительные рецепторы.

Плевральная полость с формирующими её плевральными листками помогают осуществлению акта дыхания. Содержащаяся в плевральных полостях жидкость способствует скольжению листков плевры друг относительно друга при вдохе и выдохе. Герметичность плевральных полостей, постоянно поддерживающая в них давление ниже атмосферного, а также поверхностное натяжение плевральной жидкости, способствуют тому, что лёгкие постоянно удерживаются в расправленном состоянии и прилежат к стенкам грудной полости. Благодаря этому, дыхательные движения грудной клетки передаются плевре и лёгким.

Плевральная жидкость имеет серозное содержимое и вырабатывается плеврой. Здоровый человек с массой 70 кг вырабатывает несколько миллилитров плевральной жидкости[1].

Плевральная жидкость продуцируется преимущественно капиллярами межрёберных артерий и эвакуируется лимфатической системой. Таким образом, осуществляется постоянная выработка и реабсорбция жидкости. В норме, способность к реабсорбции превышает реальную продукцию жидкости в 40 раз. Плевральная жидкость может накапливаться лишь при превышении объёма её продукции над объёмом обратного всасывания, что может быть обусловлено либо повышенным поступлением жидкости в плевральные полости, либо блокированием её реабсорбции. Верхняя граница избыточной свободной жидкости в плевральной полости соответствует линии Дамуазо.

У человека плевральные полости не сообщаются, в связи с чем жидкость или воздух (при гидротораксе и пневмотораксе соответственно) не поступают из одной плевральной полости в другую.

У человека висцеральная плевра имеет двойное кровоснабжение и получает кровь как из бронхиальных, так и из лёгочных вен.

  1. ↑ Widmaier, Eric P. Vander’s human physiology: the mechanisms of body function. 10 ed. McGraw Hill, 2006. Page 481. (англ.)

ru.wikipedia.org

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Пневмоторакс – это патологическое состояние, которое характе-ризуется скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой.

Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним, а в зависимости от объема газового пузыря частичным или полным (тотальным).

Пневмоторакс является открытым в тех случаях, когда атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее. В случае затруднения эвакуации воздуха во время выдоха и поступления с каждым вдохом в плевральную полость новой порции атмосферного воздуха давление в ней постепенно нарастает. Такой пневмоторакс называется клапанным, или вентильным.

Если отверстие, через которое поступает воздух в плевральную полость закрылось и поступивший воздух не имеет выхода, пневмоторакс называется закрытым.

В зависимости от причины различают операционный, спонтанный и искусственный пневмоторакс. В практической работе терапевта чаще встречается спонтанный пневмоторакс, который характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости, не связанном с механическим поражением легких или грудной клетки. Причиной спонтанного пневмоторакса может быть деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены, рака легкого, прорыва туберкулезной или бронхоэктатической каверны; поддиафрагмального абсцесса, разрыва буллы при эмфиземе легких или кисты легкого. В этих условиях патологически измененные легочная ткань и висцеральная плевра могут разорваться при сильном кашле, глубоком вдохе, натуживании, при значительном физическом усилии, быстром наклоне туловища, смехе, чихании и т.п.

Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление. В результате развивается спадение (коллапс) легкого, влекущее за собой быстрое нарушение газообмена и легочной перфузии. Возникает клиническая картина острой дыхательной недостаточности. Вследствие альвеолярной гипоксии формируется острая легочная гипертензия, которая создает повышенную нагрузку на правый желудочек. Смещение средостения в здоровую сторону нередко приводит к перегибу и сдавлению крупных кровеносных сосудов. Эти явления, усугубляемые легочной гипертензией, способствуют развитию острой правожелудочковой недостаточности (легочного сердца).

Таким образом, клинические проявления спонтанного пневмото-ракса характеризуются симптомами острой дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и легочного сердца. Больные жалуются на внезапно возникшую колющую боль в грудной клетке, которая может иррадиировать в шею, руку и эпигастральную область, на одышку, сухой кашель, сердце-биение. Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости, степени спадения легкого и смещения органов средостения. Наиболее тяжело протекает спонтанный пневмоторакс с вентильным меха-низмом развития и полным спадением легкого. Одышка при спонтанном пневмотораксе носит смешанный характер (легочная и сердечная), нередко сопровождается чувством страха смерти.

При осмотре больного наблюдаются учащенное поверхностное дыхание, покрытая холодным потом кожа, диффузный цианоз. На стороне поражения объем грудной клетки может увеличиваться. Межреберные промежутки становятся расширенными и сглаженными, а в отдельных случаях выбухают, положение ключицы и лопатки становится более высоким. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. При сильных болях в грудной клетке появляется брюшное (диафрагмальное) дыхание.

Голосовое дрожание, как и бронхофония, ослаблено или полностью исчезает. Это объясняется наличием воздуха, поглощающим звуковые колебания между легкими и грудной стенкой.

При перкуссии на стороне поражения выявляется высокий тимпанический звук. Если перкутировать по металлическому плессиметру металлическим предметом (металлической палочкой, ребром монеты), то тимпанический перкуторный звук приобретает металлический оттенок, напоминая звук при ударе по металлическому пустому сосуду. Подобный оттенок тимпанического звука обусловлен резонансом в гладкостенной плевральной полости, наполненной воздухом.

При открытом пневмотораксе, когда имеется узкое щелевидное сообщение плевральной полости с бронхом, перкуторный звук может напоминать «шум треснувшего горшка» - прерывистый и дребезжащий звук, получаемый при поколачивании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого имеются трещины.

Аускультативно при пневмотораксе определяется ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе можно выслушать патологическое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется патологически усиленное везикулярное дыхание.

Рентгенологическим признаком спонтанного пневмоторакса является относительно большое пристеночное просветление без легочного рисунка. Между спавшимся легким и воздухом в плевральной полости имеется четкая граница, которая соответствует изображению висцеральной плевры. Органы средостения смещены в здоровую сторону, а купол диафрагмы на стороне поражения - книзу.

На электрокардиограмме наблюдаются признаки нагрузки на правые отделы сердца: отклонение электрической оси вправо, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II и III, снижение амплитуды зубца Т в тех же отведениях.

Плевральная пункция с манометрией позволяет диагностировать клапанный пневмоторакс, для которого характерны положительные, постепенно нарастающие цифры внутриплеврального давления.

studfile.net

Пневмоторакс — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июня 2015; проверки требуют 40 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июня 2015; проверки требуют 40 правок.

Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Оно может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. Диагноз в некоторых случаях может быть поставлен при физикальном обследовании, но иногда необходима рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ). В некоторых ситуациях пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя при отсутствии лечения в остановку сердца; такое состояние называют напряжённый пневмоторакс.

Небольшой спонтанный пневмоторакс обычно разрешается самостоятельно, и лечение не требуется, особенно в случаях без сопутствующих заболеваний лёгких. При крупном пневмотораксе или при возникновении тяжёлых симптомов воздух может быть откачан с помощью шприца или наложением одностороннего дренажа Бюлау, вводимого для удаления воздуха из плевральной полости. Иногда необходимы хирургические меры, особенно если дренажная трубка неэффективна или возникают повторные эпизоды пневмоторакса. Если существует риск повторных эпизодов пневмоторакса, могут быть использованы различные методы лечения, например применение плевродеза (прилипание лёгких к грудной стенке).

  1. По связи с окружающей средой различают:
    • Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.
    • Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Может сопровождаться гемотораксом.
    • Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

Воздух или газ может попадать в плевральную полость снаружи (при открытом повреждении грудной клетки и сообщении с внешней средой) или из внутренних органов (например, при травматическом разрыве лёгкого при закрытой травме, либо при разрыве эмфизематозных пузырей, «булл», при минимальной травме или кашле, спонтанный пневмоторакс). В норме лёгкое расправлено за счёт того, что в плевральной полости, как правило, давление меньше, чем в самом легком. Поэтому при попадании туда воздуха лёгкое спадается.

Также пневмоторакс может возникнуть при иглотерапии[2].

Больной пневмотораксом испытывает резкую боль в груди, дышит часто и поверхностно, с одышкой. Ощущает «нехватку воздуха». Проявляется бледность или синюшность кожных покровов, в частности лица. Аускультативно дыхание на стороне повреждения резко ослаблено, перкуторно — звук с коробочным оттенком. Может определяться подкожная эмфизема.

Лабораторные исследования

  • При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 < 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75 % больных с пневмотораксом.
  • Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз.
  • При вторичном спонтанном пневмотораксе РаО2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 мм рт. ст. наблюдаются у 15 % больных.
  • Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1-V3.

Рентгенография органов грудной клетки

  • Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция — переднезадняя, при вертикальном положении больного).
  • Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки.
  • Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контралатеральный сдвиг средостения не является признаком напряженного пневмоторакса.
  • Около 10-20 % пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии расправления пнемоторакса количество жидкости может увеличиваться.
  • При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14 % случаев.
  • Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях проводить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали некоторые исследования, экспираторные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспираторными. Более того, энергичный выдох может значительно усугубить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряженном и при двустороннем пневмотораксе. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомендована для диагностики пневмоторакса.
  • Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больного в горизонтальном положении (чаще при искусственной вентиляции легких — ИВЛ) является признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) — углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной.
  • Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией.
  • Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является КТ.
  • КТ показана для выяснения причины вторичного спонтанного пневмоторакса (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких и др.).
  • Острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе;
  • Одышка;
  • Слезотечение;
  • Учащённое дыхание;
  • Приступы сухого кашля;
  • Учащённое сердцебиение;
  • Чувство панического страха;
  • Бледность кожных покровов;

Первая помощь[править | править код]

При подозрении на пневмоторакс следует немедленно вызвать скорую помощь или обратиться к врачу. Если имеет место открытый пневмоторакс, необходимо наложить стерильную повязку на открытую рану грудной клетки.

Квалифицированная помощь[править | править код]

Лечение пневмоторакса заключается в его ликвидации путём отсасывания воздуха из плевральной полости и восстановления в ней отрицательного давления. При закрытом пневмотораксе без действующего сообщения с лёгким достаточно пункционной аспирации газа из плевральной полости при помощи набора для ликвидации пневмоторакса в асептических условиях операционной. Если аспирация иглой оказывается неэффективной, это свидетельствует о поступлении воздуха из ткани лёгкого. В таких случаях выполняют герметичное дренирование плевральной полости («дренаж по Бюлау»), либо создают систему активной аспирации, в том числе с применением электровакуумных приборов.

Открытый пневмоторакс требует первоначальной торакотомии или торакоскопии, ревизии органов плевральной полости, устранения повреждений легочной паренхимы, а затем дренирования плевральной полости и ушивания последней.

При наличии неразорвавшихся булл принимается решение об удалении сегмента или доли легкого и плевродеза (химического, физического) для недопущения возникновения пневмоторакса

Рекомендованная для пневмоторакса профилактика включает в себя:

  • Своевременное лечение заболевания лёгких;
  • Предотвращение травм грудной клетки;
  • Профилактика повторных пневмотораксов;

Заболевание встречается у всех видов. Различают односторонний и двусторонний пневмоторакс. У лошадей встречается только двусторонний. Наиболее частой причиной являются проникающие ранения грудной клетки. У крупного рогатого скота причиной может быть прокол диафрагмы со стороны сетки инородным телом. При возникновении заболевания у животных развиваются прогрессирующая одышка, признаки асфиксии, усиленный сердечный толчок. Перкуссией грудной клетки устанавливается коробочный звук, а при осложнении плевритом-в нижней половине легочного поля тупой звук с горизонтальной верхней границей, выше которой перкуторный звук тимпанический или коробочный.[3]

ru.wikipedia.org

Воздух в плевральной полости | Туберкулез

Под спонтанным пневмотораксом понимают поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, в виде повреждения грудной стенки или легкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе могут быть установлены как определенная форма патологии легких, так и факторы, которые способствовали его возникновению. Как исключение спонтанный пневмоторакс может возникнуть при так называемых спонтанных разрывах пищевода.

При заболеваниях легких спонтанный пневмоторакс является относительно частым осложнением. Возникает он значительно чаще у мужчин, одинаково часто справа и слева.

Неотложные состояния при туберкулезе легких

Патогенез и патологическая анатомия. В прошлом и в начале XX в. считали, что спонтанный пневмоторакс в большинстве случаев непосредственно связан с туберкулезом легких. По-видимому, эта точка зрения была правильной. Она основывалась на большом распространении туберкулеза и многочисленных наблюдениях прорыва каверны в плевральную полость или возникновения бронхоплеврального свища при эмпиеме плевры. Однако в 1819 г. Лаэннек, основываясь на патологоанатомических наблюдениях, высказал мнение о возможной роли эмфизематозных пузырей, выступающих над поверхностью легкого, в происхождении спонтанного пневмоторакса. И действительно, с конца прошлого века чаще наблюдали так называемый нетуберкулезный спонтанный пневмоторакс. В настоящее время большинство случаев спонтанного пневмоторакса происходит не у больных туберкулезом легких, а у лиц с распространенной или локальной буллезной эмфиземой легких, в результате прорыва воздушных пузырей — булл.

Распространенная буллезная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы — α1-антитрипсина. В этиологии распространенной буллезной эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязненного воздуха. Локальная буллезная эмфизема, обычно в области верхушек легких, может развиться в результате перенесенного туберкулезного, а иногда и неспецифического воспалительного процесса.

В образовании булл при локальной эмфиземе важное значение имеет поражение мелких бронхов и бронхиол с формированием клапанного обструктивного механизма, который вызывает повышенное внутриальвеолярное давление в субплевральных отделах легкого с разрывом перерастянутых межальвеолярных перегородок. Буллы легкого могут быть субплевральными и почти не выбухать над поверхностью легкого или представлять собой пузыри, связанные с легким широким основанием либо узкой ножкой. Буллы бывают одиночными и множественными, иногда в форме гроздьев винограда. Величина булл — от булавочной головки до 10—15 см в диаметре. Стенка булл, как правило, очень тонкая, прозрачная. Гистологически она состоит из скудного количества эластических волокон, покрытых изнутри слоем мезотелия.

Кроме буллезной распространенной или локальной эмфиземы, в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение перфорация в плевральную полость туберкулезной каверны, разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса, абсцесс или гангрена легкого, деструктивная пневмония, инфаркт легкого, киста, рак, метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, бериллиоз, гистиоцитоз X, грибковые поражения легких, а также бронхиальная астма.

В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллезной эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилегочного давления в зоне тонкостенных булл. Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое напряжение больного, подъем тяжести, толчок, кашель. При этом повышению давления в булле и разрыву ее стенки могут способствовать клапанный механизм у ее узкого основания и ишемия стенки. Особый вид спонтанного пневмоторакса связан с менструальным циклом. Причиной такого пневмоторакса является разрыв локализованных эмфизематозных булл, которые образуются при внутрилегочной или субплевральной имплантации клеток эндометрия.

У ряда больных спонтанный пневмоторакс последовательно развивается с обеих сторон, но известны и исключительные случаи одновременного двустороннего пневмоторакса.

Возникновение спонтанного пневмоторакса может сочетаться с внутриплевральным кровотечением (гемопневмоторакс). Источником такого кровотечения является либо место перфорации легкого, либо край разрыва плевральной спайки. Внутриплев-ральное кровотечение может быть значительным и вызвать симптомы гиповолемии и анемии. К осложнениям пневмоторакса относится появление экссудата в плевральной полости — обычно серозного, иногда — серозно-геморрагического или фибринозного. У больных активным туберкулезом, раком, микозом, с абсцессом или гангреной легкого экссудат легко инфицируется неспецифической микрофлорой и к пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит (пиопневмоторакс). В редких случаях при пневмотораксе возможны проникновение воздуха в клетчатку средостения и воздушная эмболия.

Диагностика. Клинические симптомы спонтанного пневмоторакса обусловлены поступлением воздуха в плевральную полость и возникновением коллапса легкого. Иногда спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом исследовании. Однако чаще клинические симптомы достаточно выражены. Заболевание, как правило, возникает внезапно, и больные могут точно указать время его начала. Основные жалобы — боль в соответствующей половине грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в области сердца, иррадиировать в левую руку и лопатку, в подреберье. В ряде случаев картина может быть похожа на острую недостаточность коронарного кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит. Постепенно боль может утихнуть. Происхождение боли не вполне ясно, так как она возникает и при отсутствии плевральных сращений. В то же время при наложении искусственного пневмоторакса значительных болевых ощущений обычно не возникает.

В тяжелых случаях спонтанного пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия с повышением артериального давления. Выраженность симптомов широко варьирует от почти полного отсутствия до тяжелого шокового состояния. Многое зависит от быстроты развития пневмоторакса, степени коллапса легкого, смещения органов средостения, возраста и функционального состояния больного.

С помощью физикальных методов обследования небольшой спонтанный пневмоторакс можно не диагностировать. При большом количестве воздуха в плевральной полости на стороне пневмоторакса определяется коробочный перкуторный звук, дыхательные шумы легких резко ослаблены или отсутствуют.

Самым информативным методом диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса является рентгенологическое исследование (рис. 63). Снимки производят на вдохе и на выдохе — в последнем случае лучше выявляется край коллабированного легкого. Устанавливают степень коллапса легкого, наличие и локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости. Всегда важно выявить легочную патологию, которая явилась причиной спонтанного пневмоторакса. К сожалению, обычное рентгенологическое исследование даже после аспирации воздуха в этом плане часто неэффективно. Полезной является аксиальная компьютерная томография, позволяющая четко распознать распространенную и локальную буллезную эмфизему. Компьютерная томография оказывается незаменимой для дифференцирования спонтанного пневмоторакса и кисты легкого или большой раздутой тонкостенной буллы (рис. 64).

Величину давления воздуха в плевральной полости и характер отверстия в легком можно оценить с помощью манометрии, для чего производят пункцию плевральной полости и подключают иглы к водному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно давление бывает отрицательным, т. е. ниже атмосферного, или приближается к нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить об анатомических особенностях легочно-плеврального сообщения.

Весьма информативным диагностическим методом при спонтанном пневмотораксе является также торакоскопия, с помощью которой можно смотреть поверхность легкого, выявить наличие булл, определить размеры и особенности перфорационного отверстия.

Течение пневмоторакса во многом зависит от анатомических особенностей легочно-плеврального сообщения. При перфорациях небольших булл часто бывает только одномоментное поступление воздуха в плевральную полость. После спадения легкого маленькое отверстие в таких случаях закрывается, воздух рассасывается и пневмоторакс ликвидируется в течение нескольких дней без какого-либо лечения. Однако при продолжающемся, даже очень небольшом поступлении воздуха, пневмоторакс может существовать долгие месяцы и годы. Такой пневмоторакс при отсутствии тенденции к самостоятельному расправлению коллабированного легкого и в условиях запоздалого или неэффективного лечения постепенно становится хроническим («пневмотораксная болезнь» по старой терминологии) Легкое покрывается фибрином и наложениями соединительной ткани, которые образуют более или менее толстый панцирь. Позже соединительная ткань со стороны висцеральной плевры прорастает в ригидное легкое и грубо нарушает его нормальную эластичность. Развивается плеврогенный цирроз легкого, при котором легкое теряет способность к расправлению и не восстанавливает нормальную функцию даже после удаления панциря с его поверхности. У больных часто прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Наконец, длительно существующий пневмоторакс может привести к эмпиеме плевры.

Особую, тяжелую и опасную для жизни, форму спонтанного пневмоторакса представляет напряженный, вентильный, клапанный, или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает в случаях образования клапанного легочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. При этом во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. В итоге с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление. Легкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется. Происходит смещение органов средостения в противоположную сторону с уменьшением объема второго легкого. Смещаются, изгибаются и сдавливаются магистральные вены, уменьшается приток крови к сердцу. Опускается и становится плоским купол диафрагмы. Легко возникают разрывы сращений между париетальным и висцеральным листками плевры с образованием гемопневмо-торакса.

У больных с напряженным пневмотораксом возникает тяжелая одышка, появляется цианоз, меняется тембр голоса, ощущается страх смерти. Обычно отмечаются вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Соответствующая пневмотораксу половина грудной клетки при дыхании отстает, межреберные промежутки сглаживаются или даже выбухают. Иногда выбухает и надключичная ямка. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может определяться подкожная эмфизема. Перкуссией определяется высокий тимпанит и смещение органов средостения, аускультацией — отсутствие дыхательных шумов и ослабление тонов сердца на стороне пневмоторакса. Может наблюдаться подъем температуры тела. Рентгенологическое исследование подтверждает и уточняет клинические данные. Развивающаяся при напряженном пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжелыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти больного.

Лечение больных со спонтанным пневмотораксом необходимо проводить в стационаре. При тонком слое воздуха между легким и грудной стенкой никакого специального лечения часто не требуется. В случаях более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием по возможности всего воздуха. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной линии во втором межреберье. Если же весь воздух удалить не удается и он продолжает поступать в иглу «без конца», в плевральную полость необходимо ввести пластиковый катетер для постоянной аспирации воздуха. Возможно введение в плевральную полость лекарств, вызывающих ее облитерацию. В случаях гемопневмоторакса второй пластиковый катетер вводят по средней подмышечной линии в шестом межреберье. В большинстве случаев постоянная аспирация с разрежением 20—30 см водн. ст. приводит к прекращению выделения воздуха из полости плевры. Если при этом легкое по данным рентгенологического исследования расправилось, аспирацию продолжают еще 2—3 сут, а затем катетер удаляют. Иногда, однако, поступление воздуха через катетер продолжается 4—5 дней. В такой ситуации для аэростаза может быть применена временная эндоскопическая окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой губкой. Губку удаляют через 5—7 дней. Возможна также попытка герметизации легкого с помощью электрокоагуляции, биологического клея через введенный в плевральную полость торакоскоп. При длительном поступлении воздуха чаще прибегают к хирургическому лечению.

В случаях напряженного пневмоторакса необходима экстренная помощь больному — дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение состояния может быть достигнуто и более простым способом — введением в полость плевры 1—2 толстых игл или трокара. Этот прием позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать непосредственную угрозу для жизни больного.

При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано аспи-рационное дренирование обеих плевральных полостей.

Лечение больных с напряженным и двусторонним спонтанным пневмотораксом желательно проводить в отделениях интенсивной терапии, реанимационных отделениях или в специализированных легочных хирургических отделениях.

У 10—15 % больных спонтанный пневмоторакс после лечения пункциями и дренированием рецидивирует, если сохраняются причины для его возникновения при отсутствии облитерации плевральной полости. При рецидивах спонтанного пневмоторакса желательно произвести торакоскопию и определить последующую лечебную тактику в зависимости от выявленной картины.

tuberkulez.org

По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого:

  1. Ограниченный (парциальный, частичный).

  2. Полный (тотальный).

Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный – полным поджатием.

По распространению:

  1. Односторонний.

  2. Двусторонний.

При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем – поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки.

По наличию осложнений:

  1. Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).

  2. Неосложненный.

По сообщению с внешней средой:

  1. Закрытый.

  2. Открытый.

  3. Напряженный (клапанный).

При закрытом пневмотораксе сообщения полости плевры с окружающей средой не происходит, и объем попавшего в плевральную полость воздуха не увеличивается. Клинически имеет самое легкое течение, незначительное количество воздуха может рассасываться самостоятельно.

Открытый пневмоторакс характеризуется наличием дефекта в стенке грудной клетки, через который происходит свободное сообщение полости плевры с внешней средой. При вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит через дефект висцеральной плевры. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, что приводит к коллапсу легкого и выключению его из дыхания.

При напряженном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе, при этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает. Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острой дыхательной недостаточностью.

Клиника пневмоторакса

Выраженность симптомов пневмоторакса зависит от причины заболевания и степени сдавления легкого.

Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании).

Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. При типичном начале пневмоторакса появляется пронзительная колющая боль на стороне пораженного легкого, иррадиирующая в руку, шею, за грудину. Боль усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает у пациента панический страх смерти. Болевой синдром при пневмотораксе сопровождается одышкой, степень выраженности которой зависит от объема спадения легкого (от учащенного дыхания до выраженной дыхательной недостаточности). Появляется бледность или цианоз лица, иногда - сухой кашель.

Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевают: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы – выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации.

Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается.

Примерно в четверти случаев спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало и развиваться исподволь. Боль и одышка незначительные, по мере адаптации пациента к новым условиям дыхания становятся практически незаметными. Атипичная форма течения характерна для ограниченного пневмоторакса, при незначительном количестве воздуха в полости плевры.

Отчетливо клинические признаки пневмоторакса определяются при спадении легкого более, чем на 30-40% .

Спустя 4-6 часов после развития спонтанного пневмоторакса присоединяется воспалительная реакция со стороны плевры. Через несколько суток плевральные листки утолщаются за счет фибриновых наложений и отека, что приводит впоследствии к формированию плевральные сращений, затрудняющих расправление легочной ткани.

studfile.net

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости

Этиология. Пневмоторакс возникает при прорыве в плевральную полость воздушных полостей легкого (кисты, буллы), травме бронхов и легких, в результате спонтанного разрыва легочной ткани при внезапном резком повышении внутрилегочного давления.

Различают пневмоторакс, возникший вследствие заболеваний или травмы (травматический открытый и закрытый), и спонтанный, возникший без внешнего воздействия, без выраженной патологии органов дыхания и обусловленный разрывом субплеврально расположенных булл.

В зависимости от наличия или отсутствия вентильного механизма различают пневмоторакс напряженный и ненапряженный.

Клиника. Зависит от количества и интенсивности поступления воздуха в плевральную полость. При внезапном прорыве плевры и наличии вентильного механизма наступают быстрое повышение внутриплеврального давления, коллабирование легкого, происходит смещение средостения в здоровую сторону, развивается острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Внезапно возникают одышка, цианоз, холодный пот, тахикардия, снижается пульсовое давление. Перкуторно на стороне пневмоторакса – тимпанит, дыхательные шумы не выслушиваются, межреберные промежутки расширены. При попадании воздуха в средостение и распространении его в клетчатке шеи, грудной клетке пальпаторно в местах его локализации определяется крепитация.

При небольшом поступлении воздуха в плевральную полость и отсутствии вентильного механизма симптомы дыхательной недостаточности не выражены, аускультативно – дыхание ослаблено.

При плевральной пункции в шприц поступает воздух, при напряженном пневмотораксе – под давлением.

На рентгенограмме видно скопление воздуха в плевральной полости, средостение смещено в здоровую сторону, легкое поджато.

Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости в результате прорыва в плевру абсцесса легкого, стафилококковых булл, кист.

При наличии гноя и воздуха в плевральной полости легкое поджато, это поддерживает воспалительный процесс в нем, увеличивает фиброзные наложения на листках плевры, в результате образуются осумкованные полости.

Клиника. Внезапно резко ухудшается состояние ребенка, быстро развивается тяжелая дыхательная недостаточность. При осмотре определяется выбухание грудной клетки на больной стороне. Сглаженность межреберий. Перкуторно – сверху коробочный звук, в нижних отделах – тупой. Дыхательные шумы резко ослаблены. Сердце смещено в здоровую сторону, тоны глухие.

На рентгенограмме на больной стороне определяется просветление легочного поля, в нижнелатеральном отделе – затемнение с горизонтальным уровнем. Купол диафрагмы не дифференцируется. При напряженном пиопневмотораксе – резкое смещение средостения в здоровую сторону.

Лечение. Важно устранить боль. С этой целью показано введение анальгетиков, не угнетающих дыхание, – анальгин 25 % раствор в/м или в/в 0,2 мг/год жизни ребенка. Для подавления кашля – либексин. Основной метод лечения пневмоторакса и пиопневмоторакса – удаление воздуха и гноя из плевральной полости посредством ее пункции и дренирования, что позволяет расправить легкое. Для удаления воздуха пункцию делают в IV–V межреберьях по задней аксиллярной линии. Применяется игла для плевральной пункции, снабженная резиновым удлинителем или двухходовым краном, через которую шприцем удаляется воздух. Удаление гноя из плевральной полости производят с помощью плевральной пункции или дренирования плевральной полости. Одновременно проводят мероприятия по лечению дыхательной недостаточности, при гнойных процессах показаны массивная антибактериальная терапия, борьба с токсикозом.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

info.wikireading.ru

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация:дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких (эмфизема)

Этот синдром наблюдается при затруднении фазы выдоха (уменьшение просвета бронхов вследствие их спазма или заполнения экссудатом, уменьшение эластичности лёгочной ткани), лёгкие расширяются, содержание воздуха в них увеличивается, но дыхательная экскурсия их уменьшается.

Патоморфология: повышение воздушности лёгочной ткани.

Жалобы: одышка, кашель.

Общий осмотр: одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки: грудная клетка бочкообразная,

межрёберные промежутки расширены, сглаженность или выбухание под- и надключичных ямок, дыхательные движения грудной клетки уменьшены в объёме, тахипное.

Пальпация: грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: на всём протяжении лёгочной ткани определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена.

Аускультация: равномерно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы.

Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

Этот синдром наиболее характерен для острого или хронического бронхита, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки бронхов и заполнение просвета бронхов вязким секретом.

Жалобы: кашель, может быть боль в грудной клетке.

Общий осмотр: акроцианоз, бледность кожных покровов.

Осмотр грудной клетки: особых изменений не будет.

Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия: над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочной звук.

Аускультация: дыхание жёсткое, сухие хрипы различной высоты и тембра.

Рентгенологически: усиление лёгочного рисунка.

Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто - гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов.

studfile.net

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пневмоторакс).

Жалобы: внезапно возникшая резкая острая боль на стороне поражения, одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует.Перкуссия:тимпанический или металлический звук.Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.

Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха - светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося легкого.

Синдром ателектаза

Ателектаз - состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть обтурационный (при закупорке бронха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне).

1. Обтурационныйателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже - инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части легкого нередко развивается инфекционно-воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе – пневмосклероз.

Жалобы: Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ателектазе больные жалуются на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего легкого наблюдается западение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая отстает в акте дыхания. При полном ателектазе легкого голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют. При частичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голосовое дрожание резко ослаблено, при перкуссии – притуплено-тимпанический звук, аускультативно над участком ателектаза значительно ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.

Рентгенологическое исследованиевыявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

2. Компрессионныйателектаз наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.Осмотр и пальпация грудной клетки:Пораженная половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено.Перкуссия:на месте поджатого легкого - притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком.Аускультация: ослабленное везикулярное или везикулобронхиальное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия легкого). Бронхофония усилена. Над наиболее поджатым участком легкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаруживается гомогенное затемнение.

studfile.net

Синдром скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс)

- скопление воздуха в плевральной полости при нарушении целостности плевры. Возникает в результате патологического процесса в бронхолегочном аппарате, травмы грудной клетки или создается искусственно с лечебной целью. Чаще всего сообщение между бронхиальным деревом и плевральной полостью возникает неожиданно без клинически выраженного предшествовавшего легочного заболевания - спонтанный пневмоторакс. Хотя спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благополучия, у больного обычно обнаруживают те или иные, чаще органические, изменения в легком (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные сращения, реже - перфорация субплеврально расположенного туберкулезного очага, каверны, абсцесса), которые приводят к разрыву легочной ткани и висцеральной плевры и выхождению воздуха в плевральную полость.

Пневмоторакс может быть закрытым (отсутствует сообщение между плевральной полостью и атмосферой), открытым (воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе), клапанным (воздух при вдохе поступает в плевральную полость, а при выдохе не может ее покинуть из-за прикрытия дефекта в плевре). Клапанный пневмоторакс особенно опасен для жизни больного, так как давление воздуха в плевральной полости повышается и вскоре значительно превышает атмосферное (напряженный пневмоторакс), что сопровождается смещением органов средостения в здоровую сторону, затрудненным вдохом, нарушением диастолического наполнения желудочков и приводит к плевропульмональному шоку с фатальным исходом, если не принять экстренных мер.

Опорные симптомы. Клинические симптомы широко варьируют, что зависит от вида пневмоторакса, быстроты поступления и объема скопившегося в плевральной полости воздуха, степени смещения средостения, нарушения функции сердечно-сосудистой системы и т. п. Классическими признаками пневмоторакса являются:

1. Отставание при дыхании увеличенной (с расширенными межреберными промежутками) половины грудной клетки.

2. Голосовое дрожание, дыхательные шумы и бронхофония ослаблены или отсутствуют.

3. Перкуторный звук тимпанический. Средостение смещено в сторону, противоположную поражению.

4. Рентгенологическое исследование - определяются зоны пристеночного просветления без легочного рисунка и тень поджатого легкого.

5. Плевральная пункция выявляет свободный газ.

При сообщении между бронхом и полостью плевры может выслушиваться амфорическое дыхание, усиленная бронхофония (с металлическим оттенком). Принято считать, что при непосредственном исследовании больного отчетливые признаки пневмоторакса обнаруживаются при спадении легкого не менее, чем на 40% его первичного объема.

Для спонтанного пневмоторакса весьма характерно преимущественное поражение мужчин (в 8-14 раз чаще, чем женщин), внезапное начало среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля: появляется резкая боль в груди, отдающая в руку и спину, одышка, сердцебиение, иногда обморок. При левостороннем пневмотораксе указанные симптомы и сопутствующие им расстройства кровообращения (цианоз, колебания АД) иногда ошибочно расцениваются как стенокардия или инфаркт миокарда. Следует помнить, что у 20% больных спонтанный пневмоторакс начинается незаметно и сопровождается минимальными жалобами (недомогание, сухой кашель, слабость) или оказывается даже случайной находкой во время профилактических осмотров.

Отличать от синдромов: эмфиземы легких, скопления жидкости в плевральной полости, ателектаза, стенокардии, сухого плеврита, межреберной невралгии.

Нозология: 25-30 лет назад считали, что спонтанный пневмоторакс чаще всего наблюдается при туберкулезе легких (у 75% больных). По современным представлениям, не менее чем в 2/3 случаев спонтанный пневмоторакс обусловлен хроническими заболеваниями легких, протекающими с малой симптоматикой или субклинически.

I. Спонтанный пневмоторакс: хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез легких, рак легкого, киста легкого, абсцесс легкого.

II. Травматический пневмоторакс (травма грудной клетки).

III. Искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью).

studfile.net

32. синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)


Подборка по базе: 2. Синдромология травмы мозга.docx, Комплексный подход к лечению больных с синдромом диабетической с, СОП А.005 Порядок измер и регистр параметров воздуха микроклима, 8. Температура. ЛР №7 «Измерение температуры воды и воздуха».doc, Постинфекционный синдром хронической усталости и иммунной дисфу, -Лекция №1 НОЗОЛОГИЧЕСКИЙ И СИНДРОМОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИНЦИПЫ ИЗУЧЕНИЯ, Клинические рекомендации тактика врача общей практики при синдро, 05_Экология микроорганизмов. Микрофлора воды, воздуха, почвы.doc, Карта регистрации температуры и влажности воздуха 20.docx, ГЛАВА 5. ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ Неврология .

32. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ (ПНЕВМОТОРАКС)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация:дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Пневмоторакс−это патологическое состояние, которое характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости.

Виды -открытый: атмосферный воздух при вдохе поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее;

-клапанный: происходит затруднение эвакуации воздуха во время выдоха и с каждым вдохом возрастает давление в плевральной полости;

-закрытый: когда отверстие закрылось, и поступивший воздух не имеет выхода.

Классификация пневмоторакса в зависимости от причин


    • травматический,

    • операционный,

    • спонтанный,

    • искусственный.

Причины пневмоторакса

Причиной спонтанного пневмоторакса может быть деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены легкого, рака легких; прорыва туберкулезной или бронхоэктатической каверны; разрыва булы при эмфиземе.

Патологически измененная легочная ткань и висцеральная плевра легкого разрываются при сильном кашле, чихании, глубоком вдохе, натуживании при значительной функциональной недостаточности, быстром наклоне туловища.

Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление. В результате наступает спадение легочной ткани, развивается острая легочная гипертензия, увеличивается нагрузка на правый желудочек, что может приводить к острой правожелудочковой недостаточности.

Клиника


  • Боль в груди.

  • Одышка

  • Кашель.

  • Сердцебиение.

Жалобы на внезапно возникшую колющую боль в груди, которая может иррадиировать в шею, руку, эпигастральную область; беспокоит одышка смешанного характера, сухой кашель, сердцебиение. Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости.

При осмотре обращают на себя внимание учащенное поверхностное дыхание, диффузный цианоз, кожа покрыта холодным потом. На стороне поражения может увеличиться объем грудной клетки. Межреберные промежутки сглажены. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой половины.

При пальпации: голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или не определяются.

При перкуссии на стороне поражения – тимпанический звук. При открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает «шум треснувшего горшка» - прерывистый, дребезжащий.

Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе - разновидность бронхиального дыхания, имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется компенсаторное усиление везикулярного дыхания. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: признак пневмоторакса это большое пристеночное просветление без легочного рисунка. Между спавшимся легким и воздухом имеется четкая граница. Органы средостения смещены в здоровую сторону, а купол диафрагмы на стороне поражения – книзу. На ЭКГ можно выявить отклонение электрической оси вправо, а также увеличение амплитуды зубца Р во II и III (P- pulmonale).


Дыхательная недостаточность(ДН) –состояние организма, при кот. не обеспечивается поддержание норм. газового состава крови или оно достигается более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов: 1)вентиляции 2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану3) перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:


  1. с преимущественным поражением лёгочных механизмов

  • Обструкция крупных дыхательных путей

  • Обструкция мелких дыхательных путей

  • Сокращение лёгочной ткани

  • Нарушение рестрикции альвеолярной ткани

  • Нарушение лёгочного кровотока

  • Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

  • Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

  1. с преимущественным поражением внелёгочных механизм

  • Нарушение центральной регуляции дыхания

  • Поражение дыхательных мышц

  • Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный :затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов страдает фаза выдоха.

Спирограмма: снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с.

-рестриктивный: наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). страдает фаза вдоха. Спирограмма: снижение ЖЕЛ и МВЛ.

-смешанный: при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.
35. ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ: ЭТИОЛОГИЯ,ПАТОГЕНЕЗ,СИМПТОМЫ,ЛЕЧЕНИЕ

Бронхит-воспаление бронхов.

Этиология хронического бронхита


  1. Экзогенные факторы:

  1. Табачный дым-А

  2. Загрязнение воздушного бассейна

  3. профессиональные вредности

  4. Климатические факторы

  5. Инфекционные факторы (вирусы, микоплазма, реже – бактериальные агенты)

  1. Эндогенные факторы:

  1. Нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха

  2. Очаговая инфекция верхних дыхательных путей

  3. Повторные ОРЗ и острые бронхиты

  4. Наследственная предрасположенность

  5. Нарушение обмена веществ (ожирение)

Защитные механизмы легких

  • Фильтрация и увлажнение вдыхаемого воздуха в верхних дыхательных путях

  • Кашлевой рефлекс, способствующий удалению из легких инфицированных частиц

  • Трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ (α1-антитрипсин, лизоцим, лактоферрин)

  • Клеточный иммунитет (альвеолярные макрофаги, Т-лимфоциты)

  • Гуморальный иммунитет (В-лимфоциты, IgA, IgG )


Патогенез ХБ
Хронический бронхит (клиническое определение понятия):

  • Диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева

  • Обусловлен длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением вирусно-бактериальными агентами

  • Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и в дальнейшем – дегенеративно-склеротич. изменениями в глубоких слоях бронх.стенки

  • Сопровождается гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов

  • Проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем (А)с отделением мокроты(А)

  • Не связан с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем

Основные клинические синдромы при хроническом бронхите

I.Воспалительный:А) Местный:Оценивается по характеру мокроты (бронхиального содержимого),Количеству нейтрофилов при цитологическом исследовании,Величине титра возбудителя при посеве,Состоянию СО и характеру секрета.

Б) Общий:Повышение t тела, уровня острофазовых неспецифических показателей крови

II. Интоксикационный:Потливость, слабость, головная боль,Снижение аппетита и массы тела

Ш. Бронхообструктивный:Надсадный кашельс трудно отделяемой мокротой ,Экспираторная одышка , Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе (В),Изменение показателей ФВД: ОФВ1, ФЖЕЛ.

Механизм развития обструкции бронхов


Обратимый

  • Гиперсекреция

Необратимый

  • Деструкция эластичной коллагеновой основы легких

  • Коллапс части мелких бронхов

  • Изменение формы и облитерация бронхиол

  • Основной маркер хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) при наличии факторов риска (курение, ингаляционные поллютанты) – спирографический показатель: ОФВ1/ФЖЕЛ

Классификация хронического бронхита

I. По функциональной характеристике:

  • Необструктивный

  • Обструктивный

II. По характеру воспаления:

  • Катаральный

  • Слизисто-гнойный

  • Гнойный

III. По степени тяжести течения:

  • Легкий

  • Средний

  • Тяжелый

IV. По фазе болезни:

  • Обострение

  • Нестойкая ремиссия (стихающее обострение)

  • Клиническая ремиссия

1Необструктивный (без одышки; спирорамма: нет нарушений), или ХБ с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит). относительно стабильный ХБ, характеризующийся отсутствием каких-либо клинически значимых нарушений функции системы дыхания в течение многих (даже десятков) лет.

2Обструктивный (с одышкой; спирограмма: есть изменения) , или ХБ с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит). Это функционально нестабильный ХБ(прогрессирующие нарушения бронхиальной проходимости, развитием легочной гипертензии и легочного сердца).

Диагностические критерии хронического бронхита


  1. «Кашлевой анамнез» (не менее 2-х лет по 3 месяца подряд; кашель сухой или с выделением мокроты

  2. Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обуславливающей «кашлевой анамнез»

  3. Воспалительные изменения в бронхах по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, данных бронхоскопической картины

  4. Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необратимого компонента) для диагностики хронического обструктивного бронхита

Осложнения хронического бронхита

  1. Связанные с инфекцией:

  1. Пневмония

  2. Формирование бронхоэктазов

  3. Бронхоспастический (неаллергический компонент)

  4. Аллергический (астматический компонент)

II. Связанные с эволюцией бронхита

  1. Эмфизема легких

  2. Диффузный пневмосклероз

  3. Легочная дыхательная недостаточность

  4. Легочная гипертензия

  5. Легочное сердце

Цели лечения хронического бронхита

  • Снижение темпов прогрессирования диффузного поражения бронхов

  • Удлинение ремиссий

  • Повышение толерантности к физической нагрузке

  • Улучшение качества жизни

Принципы лечения хронического бронхита

  • Запрещение курения, оздоровление окружающей среды-Этиотропное

  • Ликвидация очагов инфекции- Этиотропное

  • Противогриппозная вакцинация- Этиотропное

  • Воздействие на воспалительный процесс в бронхах-Патогенетическое

  • Восстановление бронхиальной проходимости- Патогенетическое

  • Противокашлевые препараты (есть мучительный «непродуктивный» кашель)- Патогенетическое

  • Общеукрепляющая терапия

  • Физиотерапевтические мероприятия, санаторно-курортное лечение

  • Борьба с легочной и сердечной недостаточностью

Острый бронхит может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

-кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

-В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса.

-Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 - 39ºС.

ЧДД может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

-Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

-При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля

-Рентген- не выявляет изменений.

-анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ.

-Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

topuch.ru


Смотрите также