Признаки дыхательной недостаточности у детей


Дыхательная недостаточность у ребенка - причины, симптомы, диагностика и лечение

Дыхательная недостаточность у ребенка — это состояние, при котором возникает дисбаланс газового состава крови: дефицит кислорода на фоне избытка углекислоты. Поддержание нормального газообмена при развитии дыхательной недостаточности (ДН) обеспечивается за счет интенсивной работы аппарата дыхания, сердца, что быстро приводит к истощению компенсаторных сил организма. ДН может протекать в острой или хронической форме, проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, неврологической дисфункцией. Диагностика основана на физикальном обследовании, изучении газов крови, спирометрии. Лечение комплексное, включает устранение этиологического фактора, восстановление газообмена.

Общие сведения

В широком понимании дыхание объединяет несколько процессов: внешнее дыхание, обмен газов на уровне альвеол, тканевое дыхание. Нарушение на любом из этапов приводит к развитию дыхательной недостаточности. ДН у ребенка ‒ очень актуальная проблема в педиатрии, занимает ведущее место в структуре летальности детей первых лет жизни. Это самая частая причина госпитализации в отделение детской реанимации и интенсивной терапии. Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом, связанным с разными причинами, составляет 1,5-13 случаев на 100 000 человек в год. У недоношенных детей частота ДН при рождении достигает 20%-80%.

Дыхательная недостаточность у ребенка

Причины

Причин дыхательной недостаточности у ребенка большое множество. Не всегда они связаны именно с заболеваниями респиратоного тракта. Для удобства понимания этиологические факторы принято делить на две большие группы:

  1. Внелегочные. Включают патологии ЦНС, которые приводят к депрессии дыхательного центра (асфиксия, внутричерепное кровоизлияние), неврозы с респираторным компонентом, паралич дыхательной мускулатуры. Также среди причин ‒ травмы и повреждения грудной клетки, плевры, обструкция трахеи инородными телами. ДН характерна для пороков сердца, генерализованных аллергических реакций.
  2. Легочные. К таким поражениям принадлежат инфильтративно-воспалительные заболевания бронхо-легочного тракта (бронхит, пневмония), застойные явления (шоковое легкое). К данной категории относятся болезни, связанные с уменьшением альвеолярной вентиляции: аплазия и гипоплазия легкого, резекция доли или всего органа, сдавление извне. Для неонатального периода типична ДН при болезни гиалиновых мембран, мекониальной аспирации.

Патогенез

Независимо от причины развития дыхательной недостаточности у ребенка, в основе лежат 2 нарушения: уменьшение напряжения О2 в крови (РаО2) и повышение содержания углекислого газа (РаСО2). Вначале организм компенсирует кислородное голодание путем усиления работы внешнего дыхания, развития одышки. Дополнительный поток кислорода поступает за счет учащения дыхательных движений, усиления физической работы респираторной мускулатуры.

Со временем запасы энергии истощаются, поступление О2 и его транспорт эритроцитами снижается, развивается гипоксемия. Как следствие, кислород недополучают ткани организма — формируется гипоксия. По мере нарастания гипоксии состояние входит в стадию декомпенсации: угнетается функции нервной, дыхательной системы, сердца и сосудов. Наряду с гипоксемией избыток СО2 (гиперкапния) оказывает токсическое влияние на системы и органы, усугубляя симптомы дыхательной недостаточности.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации ДН по разным критериям: скорости развития, этиопатогенетическим механизмам, длительности течения, газовому составу крови. Клинически имеет значение выделение острой и хронической форм, стадий течения. Представленная классификация дыхательной недостаточности часто применяется на практике, так как влияет на выбор тактики терапии:

1. По этиологии:

  • Обструктивная. Появляется при нарушении прохождения струи воздуха по респираторному тракту из-за попадания инородных тел в бронхи, бронхообструкции, обтурации просвета слизью, меконием, прорастающей опухолью.
  • Рестриктивная. Сопровождает заболевания, связанные с ограничением подвижность ребер, ткани легкого и плевры. Встречается при плеврите, пневмосклерозе, пневмо- и гидротораксе, тяжелой степени сколиоза.
  • Смешанная. Сочетает в себе признаки обоих этиологических типов, с преобладанием одного из них. Как правило, формируется на фоне длительно текущих кардиальных нарушений.

2. По патогенезу:

  • Гипоксемическая (паренхиматозная). Развивается из-за нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии при тяжелых поражениях паренхимы легких: пневмония, кардиогенный шок. Характерно снижение pO2, которое плохо корректируется кислородотерапией.
  • Гиперкапническая (вентиляционная). Формируется при нарушенной механике дыхания — депрессия центра дыхания в ЦНС, утомляемость дыхательных мышц, дефектах костно-мышечной системы грудного отдела. Относительное уменьшение pO2 происходит на фоне повышения рСО2.

Симптомы ДН у детей

Острая ДН

Клиническая картина дыхательной недостаточности объединяет симптомы основной патологии, изменения внешнего дыхания, системные проявления. Изменения общего состояния ребенка характеризуются потливостью, чувством тревоги, страха, отказом от груди у младенцев. Со стороны ЦНС может быть нарушение сознания, синдром угнетения либо гипервозбудимости. О вовлечении сердечно-сосудистой системы свидетельствует нарушение ритма в различных формах, падение или нестабильность АД.

Респираторные расстройства имеют несколько типичных симптомов: раздувание крыльев носа, изменение дыхательных движений (диспноэ), шумный, свистящий выдох или стон. Диспноэ представлено вариантами:

  • учащение (тахипноэ),
  • урежение (брадипноэ),
  • остановка дыхания (апноэ).

Для компенсации характерно усиление работы дыхания, для декомпенсации — истощение, апноэ. Нарастание гипоксемии проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек разной степени: акроцианоз — синеют кончики пальцев, периферический цианоз — дистальные отделы конечностей, центральный цианоз — слизистые, вся поверхность тела.

Степени ДН

По совокупности симптомов у ребенка выделяют несколько степеней дыхательной недостаточности.

  • При первой степени одышка развивается после значительной физической нагрузки.
  • Вторая степень характеризуется тахипное и появлением легкого цианоза после обычной нагрузки, сосания груди.
  • Третья степень – это выраженная клиника ДН, разлитой цианоз, присоединение неврологической симптоматики.
  • Четвертая степень – самая тяжелая: сознание нарушено вплоть до комы, кислородозависимость абсолютная, дыхание аритмичное, поверхностное.

Хроническая ДН

Особенностью хронической формы дыхательной недостаточности является то, что клиника развивается постепенно, обычно при обострении основной болезни, физическом перенапряжении. Организм ребенка с хронической дыхательной недостаточностью быстро запускает механизмы долговременной компенсации, поэтому тяжесть ДН редко прогрессирует до 3-й, 4-й стадии. У ребенка развиваются типичные признаки длительной гипоксии: пальцы в виде «барабанных палочек», темные круги под глазами, бочкообразная грудная клетка, гипертрофия межреберных мышц.

Осложнения

Дыхательная недостаточность ‒ состояние неотложное, угрожающее жизни ребенка. Неверное или позднее оказание первой помощи приводит к летальному исходу, необратимым изменениям ЦНС, лейкомаляции. Хроническая гипоксемия осложняется легочной гипертензией, недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу. При развитии тканевой гипоксии компенсаторно увеличивается содержание эритроцитов в периферической крови, что приводит к полицитемии, усиленному тромбообразованию и, как результат, — к инсультам, инфарктам внутренних органов.

Диагностика

На этапе первичной консультации, если позволяет состояние больного, врач собирает анамнез заболевания, жалобы родителей или ребенка. Выясняют связь дыхательной недостаточности с предполагаемой причиной, наличие хронических патологий, врожденных пороков. Алгоритм дальнейшего обследования включает:

  • Физикальный осмотр. Оценку состояния проводит врач-педиатр или детский анестезиолог. Определяется уровень сознания, цвет кожи (цианотичность, бледность), участие брюшного пресса, надключичных и межреберных областей в акте дыхания, подсчет частоты дыхания. Аускультативно над легкими прослушивается ослабление шумов.
  • Пульсоксиметрия. SpO2 (сатурация) на правой руке при дыхательной недостаточности падает ниже 95%. Уровень менее 90% считается критическим. ЧСС изменяется при третьей-четвертой степени ДН.
  • Газовый состав крови. Для респираторных расстройств характерно PaO2 на уровне 80-60 и ниже, РаСО2 менее 35-38 или более 90 мм.рт.ст., рН крови при дыхании атмосферным воздухом падает до 7,2 и меньше.
  • Рентгенография органов грудной полости. На снимке определяется усиление или обеднение легочного рисунка, при пневмонии — очаговые инфильтраты, при кардиальных пороках — изменение формы и положения сосудистого пучка, тени сердца.
  • Спирометрия. Проводится детям старше 5 лет. В пользу обструктивной ДН говорит снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, нормальная ФЖЕЛ, рестриктивной — уменьшение ФЖЕЛ. При смешанной форме отмечается снижение ЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ, ОФВ1.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Неотложная помощь

Детям с тяжелой степенью дыхательной недостаточности, приведшей к нарушению витальных функций, проводятся реанимационные мероприятия. Комплексом базовой реанимации должен владеть врач любой специальности. Реанимация проводится по принципу АВС, где

  • А (Airway) – восстановление проходимости респираторного тракта,
  • В (Breathing) — подача воздуха методом искусственной вентиляции,
  • С (Circulation) - непрямой массаж сердца.

Если есть данные о попадании в рото-, носоглотку инородного предмета, то для его эвакуации проводят прием Геймлиха.

Дыхательная поддержка

Для восстановления нормального РаО2 нужно обеспечить поступление кислорода в альвеолы. Для этого используют воздушно-кислородную смесь с различными концентрациями О2. Существует ряд методов, позволяющих доставить смесь в трахео-бронхиальное дерево:

  • Оксигенотерапия. Увлажненный кислород подается свободным потоком через носовые канюли или кислородную палатку. Метод приемлем для детей в сознании, с незначительными отклонениями SpO2. Нужно выбрать минимальную концентрацию оксигена, которая позволяет удерживать стабильные цифры сатурации выше 95%.
  • СДППД (спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением). Применяется у пациентов с самостоятельным дыханием, в качестве вспомогательной вентиляции. Поток обогащенного воздуха подается под определенным давлением через назальную маску или канюли.
  • ИВЛ. Искусственная вентиляция легких полностью замещает внешнее дыхание. ИВЛ показана в ситуациях, когда дыхание отсутствует или не способно поддерживать адекватный уровень оксигенации. Ребенку проводится интубация трахеи, согласно возрасту и состоянию подбирается режим и параметры вентиляции.

Медикаментозная терапия

Главный принцип лечения дыхательной недостаточности — устранение причины. В зависимости от течения основного заболевания используются группы препаратов:

  • антибиотики из ряда полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов; назначаются при инфекционно-воспалительных патологиях;
  • муколитики для разжижения и эвакуации мокроты;
  • диуретики показаны при сердечной недостаточности;
  • растворы для инфузии применяются для профилактики дегидратации, поддержания стабильного АД;
  • растворы микроэлементов вводятся при электролитных расстройствах или с целью их предупреждения;
  • глюкокортикостероиды в виде ингаляций или системного приема с противоотечной и противовоспалительной целью;
  • бронходилятаторы местно или перорально при обструктивном синдроме.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ДН зависит от этиологии, степени гипоксии и/или ишемии, возраста ребенка, своевременности оказанной помощи. Прогноз для тяжелой дыхательной недостаточности без проведения ИВЛ неблагоприятен, угрожаем по гибели пациента, со своевременной респираторной поддержкой — условно благоприятен, возможно развитие осложнений. Специфической профилактики респираторной недостаточности не существует. Для детей с хроническими заболеваниями дыхательного тракта, нервной системы важно получение адекватной терапии основной патологии.

www.krasotaimedicina.ru

Дыхательная недостаточность у детей: степени и неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность у детей является состоянием, при котором их легкие не справляются с поддержанием нормального газового состава крови, т.е. ткани недополучают кислород и в них накапливается избыток углекислоты. Поэтому главным механизмами повреждения при недостаточности дыхания являются гипоксемия (нехватка кислорода) и гиперкапния (переизбыток углекислоты), приводящие к метаболическим сдвигам.

Содержание статьи

Причины

Синдром дыхательной недостаточности является следствием различных состояний и заболеваний в детском возрасте:

  • Бронхиальная астма (это самая частая причина у детей старшего возраста)
  • Стенозирующий ларинготрахеит (самая частая причина у детей младшего возраста)
  • Эпиглоттит
  • Обструктивный бронхит
  • Попадание инородных тел в ротоглотку или носоглотку и их опускание ниже
  • Аспирация рвотных масс
  • Недоношенность, при которой имеется истинная недостаточность сурфактанта (вещество, помогающее легким расправляться и не слипаться при выдохе)
  • Врожденные пороки легких и сердца
  • Инфекции дыхательных путей
  • Заболевания сердца.

Стенозирующий ларинготрахеит – основная причина острой недостаточности дыхательной системы у детей в возрасте от года до 6. Он часто осложняет грипп и другие дыхательные инфекции. Симптомы стенозирующего ларинготрахеита появляются на 1-е или 2-е сутки инфекционной болезни.

Анатомические особенности детей предрасполагают к частому осложнению основного заболевания острой недостаточностью дыхания.
Такими особенностями являются:

  • Приподнятое положение ребер, придающее грудной клетке «экспираторный» вид, т.е. она находится в состоянии выдоха
  • Изначально сниженный дыхательный объем
  • Учащенное дыхание (в сравнении со взрослыми)
  • Узость дыхательных путей
  • Быстрая утомляемость дыхательных мышц
  • Сниженная сурфактантная активность.

Поэтому родители всегда следует быть настороже для своевременного выявления острой недостаточности дыхания, если у ребенка появился какой-либо причинный фактор (в первую очередь, респираторные инфекции).

Виды дыхательной недостаточности

В зависимости от развивающихся нарушений газового состава крови выделяют три основные степени дыхательной недостаточности:

  1. Гипоксемическая, при которой имеется дефицит кислорода в крови (напряжение углекислоты может быть нормальным, а может быть слегка повышенным). Этот вид недостаточности развивается из-за нарушения между альвеолами и капиллярами
  2. Гиперкапническая – возникает из-за резко учащенного дыхания (избыток углекислоты преобладает над недостатком кислорода)
  3. Смешанная.

Степени

Степени дыхательной недостаточности у детей определяют тяжесть его состояния. При первой степени сознание ребенка ясное, кожные покровы нормального цвета, но появляется беспокойство и одышка, учащается сердцебиение (на 5-10% от нормы).
Для второй степени характерна бОльшая выраженность симптомов:

  • Втяжение межреберий, надключичных областей и области над яремной вырезкой
  • Шумное дыхание, слышное на расстоянии
  • Синюшный цвет кожи, появляющийся при возбуждении ребенка
  • Учащение пульса на 10-15% больше нормы для данного возраста.

Третья степень представляет серьезную опасность для здоровья ребенка. Ее характеристиками являются:

  • Аритмичность дыхания на фоне удушья
  • Периодическое выпадение пульса
  • Пароксизмальное учащение сердцебиения
  • Постоянная (не только при возбуждении, но и в покое) синюшность кожи и слизистых.

Диагностика

Окончательный диагноз острой дыхательной недостаточности у детей выставляется после определения газов крови. Достаточно одного из двух признаков (определяются в артериальной крови):

  • Напряжение кислорода 50 мм рт.ст. и менее
  • Напряжение углекислоты 50 мм рт.ст. и более.

Но зачастую определить газовый состав не представляется возможным. Поэтому врачи (и родители) ориентируются на клинических проявлениях, доступных исследованию в любой ситуации.
Клинические признаки недостаточности дыхательной функции – это:

  1. Учащение дыхания, на смену которому приходит его урежение
  2. Нерегулярный пульс
  3. Отсутствие дыхательных шумов
  4. Стридорозное и свистящее дыхание
  5. Втяжение межреберий
  6. Участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания
  7. Синюшное окрашивание конечностей, кончика носа и носогубного треугольника
  8. Предобморочное состояние, которое может смениться потерей сознания.

Лечение

Лечение недостаточности дыхания в детском возрасте проводится по нескольким направлениям:

  • Возобновление проходимости воздуха по дыхательным путям (извлечение попавшего туда инородного тела, снятие воспалительного отека и т.д.)
  • Коррекция метаболических нарушений, развившихся на фоне гипоксии
  • Назначение антибиотиков для предупреждения инфекционных осложнений.

Однако проведение такого лечения возможно только в стационаре. В домашних условиях родители должны знать правила неотложной помощи, которую следует незамедлительно оказать ребенку:

До начала выполнения этих правил следует обратиться в службу скорой помощи!

  1. Удаление постороннего предмета из глотки или аспирированных рвотных масс
  2. Ингаляции бронхорасширяющего препарата при бронхиальной астме (оно всегда должно быть в домашней аптечке)
  3. Обеспечение притока воздуха, насыщенного кислородом (открыть окна)
  4. Паровые ингаляции при отеке гортани, являющегося главным признаком стенозирующего ларинготрахеита
  5. Ванны ног
  6. Теплое питье в большом количестве.

У детей удалять инородные тела вслепую нельзя, т.к. это может привести к полной обструкции дыхательных путей. Рекомендуется положить руки на эпигастральную область и произвести толчок вверх. Появившееся инородное тело можно извлечь.

Поздняя обращаемость родителей за медицинской помощью при появлении симптомов недостаточности дыхательной функции у детей является причиной низкой эффективности фармакологической терапии. Поэтому в педиатрической практике достаточно часто возникают показания для проведения коникотомии (рассечения гортани) и искусственной вентиляции легких с помощью интубации трахеи.

Предупредить эти серьезные манипуляции у ребенка можно, если знать признаки остроразвивающейся недостаточности и сразу вызвать скорую, одновременно выполнив правила неотложной помощи (на месте, где все произошло).

zdorovyedetei.ru

симптомы и неотложная помощь, особенность острой степени у новорожденных, клинические рекомендации

Дыхание — важная составляющая системы жизнеобеспечения. Оно делает возможным газообмен. Организм насыщается кислородом и отдает отработанный углекислый газ во внешнюю среду. Любое нарушение этого процесса смертельно опасно для жизни ребенка и взрослого, поскольку изменения в составе крови на клеточном уровне происходят стремительные и порой необратимые. Дыхательная недостаточность — тяжелое состояние, которое очень опасно для ребенка.

Что это такое?

Дыхательной недостаточностью в медицине называется состояние нарушения газообмена, при котором баланс между кислородом и углекислым газом нарушается. Состояние ребенка может поддерживаться относительно стабильным, но за счет неимоверных усилий организма, компенсаторных механизмов, при которых перенапрягаются и быстро выходят из строя внутренние органы. Первыми при дыхательной недостаточности начинают страдать всегда сердце и головной мозг.

Угрожающим для жизни считается такое состояние, при котором давление кислорода в крови в артериях опускается ниже 60 миллиметров ртутного столба, а количество углекислого газа повышается до уровня более 45 миллиметров ртутного столба.

Причины возникновения

Дыхательная недостаточность может развиться у новорожденных, если их дыхательная система оказалась не готова к самостоятельному полноценному функционированию, такое обычно происходит при преждевременных родах.

В течение третьего триместра беременности в легочной ткани плода альвеолы вырабатывают особое белковое вещество — сурфактант. Оно необходимо для полноценного раскрытия легких после смены среды обитания, то есть после родов. Если сурфактанта на момент родов накопилось недостаточно, развивается дистресс-синдром, при котором у ребенка наблюдается респираторная недостаточность.

У детей состояние нарушения газообмена может развиться на фоне самых разных острых и хронических недугов, на фоне травмирования и опухолей, расположенных в дыхательных органах, при нарушении функционирования дыхательных мышц, сердца, при любых состояниях, при которых подвижность грудной клетки оказывается существенно ограниченной. Наиболее частые причины таковы.

  • Обструкции — при этом механически затруднен проход воздуха по трахее и бронхам. Состояния развиваются при бронхоспазме, тяжелых формах бронхита, при попадании в трахею или бронхи постороннего предмета, который ребенок мог вдохнуть по неосторожности и незнанию, сдавления трахеи или бронхов опухолью.
  • Рестрикция — рестриктивные нарушения дыхания выражаются в ограничении способности легочной ткани к движению. Она не может нормально расширяться, спадать и снова расширяться. Такое нередко развивается не только у новорожденных по причине незрелости ткани, но и у больших детей по причине пневмоторакса, при пневмонии с образованием спаек в плевральном пространстве, при невозможности расширения грудной клетки из-за того, что реберный каркас не позволяет свободно двигаться, такое бывает при кифосколиозе.
  • Аномалии гемодинамики — респираторная недостаточность развивается по причине расстройства кровообращения, например, при тромбоэмболии легочной артерии, когда вентиляция части легкого становится в принципе невозможной из-за преграды на пути воздуха в виде тромба. Некоторые формы пороков сердца у детей также сопровождаются гемодинамической дыхательной недостаточностью, например, наличие овального окна при пороке, когда происходит смешение венозной и артериальной крови.

В любом случае причина должна быть установлена специалистами в кратчайшие сроки, потому что любая форма респираторной недостаточности чревата гибелью.

Классификация и виды

Дыхательную недостаточность описывают по целому ряду разных критериев.

По типу происхождения

Существует гипоксемическая недостаточность или ДН первого типа. Именно она чаще встречается у недоношенных малышей. При такой недостаточности давление кислорода в крови низкое, состояние тяжелое и с трудом поддается терапии кислородом. Такая форма обычно бывает при пневмонии, отеке легких при пороках сердца. Также выделяют насосную недостаточность или ДН второго типа.

При ней нарушение выражается повышенными показателями давления углекислого газа в крови. Состояние легче поддается кислородной терапии. Оно обычно появляется при нарушении функций дыхательных мышц, ребер, дыхательного центра головного мозга.

По причинам

Выше мы уже рассмотрели основные причины, в связи с чем врачи выделяют обструктивную ДН, рестриктивную, комбинированную, гемодинамическую и диффузную.

По симптомам

От того, насколько быстро развивается респираторная недостаточность, зависит многое. Наиболее опасной считается некомпенсированная, острая недостаточность. Она возникает стремительно, молниеносно. Без помощи реаниматологов не обойтись. Хроническая недостаточность может присутствовать месяцы, годы. Она постепенно компенсируется организмом, но в периоды обострения может превратиться в острую, и тогда опять же все будет зависеть от мастерства реаниматологов.

По степени тяжести

Первая степень — наличие одышки при нагрузках. Иногда только при существенных, порой — и при обычных. Вторая степень — это появление одышки даже при незначительной нагрузке, при совершении простых действий. Третья степень – одышка присутствует даже в состоянии покоя, когда ребенок не совершает ничего, что могло бы вызвать повышенную потребность в кислороде. Кожа часто имеет синеватый оттенок, цианоз наблюдается в области носа и губ, а также под глазами.

Симптомы и признаки

Как проявляется дыхательная недостаточность, зависит и от того, по какой причине она появилась, и от ее типа и механизма, и от степени тяжести. В целом же снижение давления кислорода в артериях вызывает легкий синеватый оттенок кожи (цианоз), и чем выше степень тяжести, тем сильнее выражена эта синюшность. У ребенка наблюдается учащенное сердцебиение, артериальное давление может быть умеренно понижено. У малыша снижается внимание, память, могут быть обмороки, потеря сознания.

При повышении давления углекислого газа повышается сердцебиение, нарушается сон (у грудничка и детей более старшего возраста ночью может отсутствовать сон вообще, тогда как днем малыш будет сонлив и вял). Появляется тошнота, сильные головные боли. Если количество углекислоты будет нарастать слишком быстро, не исключено развитие комы и отека головного мозга.

Если неправильно или не в нужной степени функционируют дыхательные мышцы, то дыхание становится более частым, заметна помощь других мышц своим ослабевшим «коллегам» – в процессе дыхания начинают участвовать мышцы шеи, живота. Если частота дыхания становится более редкой, менее 12 вдохов-выдохов в минуту, то это может быть тревожным симптомом скорой остановки дыхания.

Почти при всех видах респираторной недостаточности развивается одышка, могут появиться отеки. Сама по себе дыхательная недостаточность считается опасным состоянием, и если ребенок не получит вовремя нужной ему помощи и лечения, то она может стать причиной его гибели.

Если недостаточность долгая, хроническая, то в качестве осложнения могут развиться сердечная недостаточность, ишемия головного мозга.

Диагностика и лечение

Если вы замечаете у ребенка одышку, которая не связана с бегом, прыжками, следует обязательно посетить врача. От своевременной диагностики зависит прогноз. Врач оценивает цветы кожных покровов, считает, с какой частотой малыш дышит, участвуют ли в дыхательных движениях другие мышцы, которым по происхождению это не положено.

Для оценки качества дыхания проводят специальные функциональные пробы. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия. Измеряется объем легких, скорость продвижения потока воздуха по трахее, бронхам. Непременно нужен анализ крови на газовый состав. Он позволяет оценить насыщенность артериальной крови кислородом или углекислым газом, а именно этот показатель считается главным в установлении диагноза. Также важным считается проведение рентгенографии легких.

Для лечения могут применяться самые разные подходы, предусмотренные клиническими рекомендациями при соответствующем диагнозе.

В первую очередь ребенку важно обеспечить нормальное дыхание, и для этого могут применять кислородную маску, аппарат искусственной вентиляции легких. Одновременно с поддержанием дыхательной системы извне начинают лечение основного заболевания, которое и привело к развитию респираторной недостаточности.

Важно поддерживать и нормальное состояние бронхов, поэтому в лечении важное значение уделяется их дренажной способности. Могут применяться антибиотики, муколитические препараты, массаж грудной клетки и спины, ЛФК. Каковы прогнозы, сказать однозначно сложно, ведь сама респираторная недостаточность может выступать осложнением самых разных заболеваний. ДН слишком часто приводит к летальному исходу (среди других осложнений), а потому прогнозы врачи стараются не строить.

Нужно отметить, что примерно у трети детей с обструктивными хроническими заболеваниями развивается дыхательная недостаточность той или иной степени. Но более опасной считается респираторная недостаточность у детей с нейромышечными недугами, которые прогрессируют. Если не поддерживать их дыхательную систему, то гибель может наступить уже в течение года.

Специалисты уверены, что дыхательная недостаточность сокращает продолжительность жизни. А потому именно профилактике этого грозного и опасного осложнения рекомендуется уделять самое пристальное внимание.

Особенности профилактики заключаются в том, чтобы правильно лечить дыхательные недуги, не пытаясь помочь ребенку народными средствами, а обращаясь к врачу. Это поможет предупредить формирование обструктивного хронического заболевания. Во время беременности профилактика должна быть направлена на предотвращение преждевременных родов, на формирование пороков развития сердца плода. В любом случае при появлении любых признаков нехватки кислорода, одышки важно обратиться к врачу как можно раньше.

Если ребенок внезапно начал синеть, не может сделать полноценного вдоха или выдоха, либо дышит часто, но не может надышаться, нужна неотложная помощь. В домашних условиях возможности родителей ограничены. Нужно вызвать «Скорую помощь», расстегнуть на ребенке одежду, которая может сковывать движения грудной клетки, тугие воротнички, пояса.

Важно обеспечить приток свежего воздуха — открыть окна и до приезда врачей не давать ребенку никаких медикаментов. При отсутствии дыхания нужно сделать искусственное дыхание.

o-krohe.ru

Дыхательная недостаточность у ребенка, детей. Острая, хроническая

Дыхательная недостаточность у ребенка, детей

Дыхательная недостаточность — состояние, при котором нарушен газовый состав артериальной крови или он поддерживается на нормальном уровне ценой чрезмерных энергетических затрат.

Причины дыхательной недостаточности у ребенка, детей

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это — заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого, нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел (детский лор врач в клинике «Маркушка»), западения языка, при пневмо- и пиотораксе, а также травме грудной клетки. Кроме того, к дыхательной недостаточности могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения.

Основными проявлениями дыхательной недостаточности являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Дыхательная недостаточность у ребенка, детей: обструктивная, паренхиматозная, вентиляционная

Дыхательная недостаточность разделяется на обструктивную, паренхиматозную и вентиляционную (внелегочного происхождения).

Обструктивная дыхательная недостаточность может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития. Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная одышка, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) появляется экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (патофизиологическая основа синдрома  — альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких). Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа организма на эндотоксемию.

Вентиляционная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением нейромышечного драйвинга (управления) внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), проводящей нервной системы (полиомиелит — прививка от полиомиелита в детской поликлинике «Маркушка», и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта дыхательной недостаточности) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма каркаса грудной клетки. Для вентиляционной дыхательной недостаточности характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювезах и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мета- или карбоксигемоглобин). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Клиническая картина дыхательной недостаточности

Клиническая картина дыхательной недостаточности складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии. Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами (детский невролог — консультация) и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц — шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе уступчивых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки распада дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними

Ранние, отражающие компенсацию прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, — это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем и ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность (детская поликлиника «Маркушка», осмотр детского психолога). При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45 % содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунтодиффузных расстройств. Положительная реакция на 100 % содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Симптомы еще одной группы — это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности, в отличие от хронической, в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации.

mark-med.ru

Дыхательная недостаточность у детей | Детские заболевания

Дыхание является основным процессом жизнедеятельности организма, при котором ткани постоянно поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Дыхание условно делят на внешнее, включающее газообмен в легких, и внутреннее (тканевое), обеспечивающее окислительно-восстановительные процессы в клетках.Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение вентиляции в дыхательных путях, нарущение функции альвеолярно-капиллярной мембраны приводит к снижению кислорода в артериальной крови (гипоксемии), понижению содержания кислорода в тканях (гипоксии), накоплению избытка углекислоты в крови (гиперкапнии) и ведет к развитию у детей синдрома дыхательной недостаточности.

Некоторые анатомо-физиологические особенности детского организма являются факторами, предрасполагающими к развитию синдрома дыхательной недостаточности у детей. К ним можно отнести: относительно большой язык, узость просвета верхних дыхательных путей, хорошую их васкуляризацию, недостаточное развитие мышечной ткани бронхов, относительно большое полнокровие легких и недостаточное развитие эластической ткани, большую толщину альвеолярных перегородок у детей раннего возраста, а также большую потребность детей в кислороде и недостаточное развитие дыхательного центра.

Причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

Причины, приводящие к развитию дыхательной недостаточности, следующие:

  1. Обструкция дыхательных путей. Нарушение прохождения воздуха через верхние дыхательные пути может возникнуть при скоплении секрета в носоглотке, разрастании аденоидов и их отеке, отеке языка, носовых ходов. Обструкция нижних дыхательных путей возникает при стенозирующих ларингитах, трахеобронхитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмонии — из-за отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Закупорка дыхательных путей может произойти при аспирации носоглоточного секрета, пищи, инородных тел, сдавлении дыхательных путей опухолью.
  2. Нарушение вентиляции легких. Дыхательная недостаточность возникает из-за нарушения ритма и амплитуды дыхания в результате поражения нервной системы с вовлечением в процесс дыхательного центра. При этом наблюдается беспорядочное чередование тахипноэ, брадипноэ, апноэ, гипервентиляция сменяется периодами гиповентиляции. Этот вид дыхательной недостаточности может иметь место при полиомиелите, энцефалите, менингите, родовой травме, асфиксии новорожденных и др. 

    Апноэ – состояние остановки дыхательных движений
    Тахипноэ – состояние, при котором дыхание становится поверхностным и частым
    Брадипноэ – состояние патологического урежения дыхания

    В эту же группу можно отнести развитие дыхательной недостаточности вследствие нарушения функции дыхательной мускулатуры при спинномозговых поражениях (полиомиелите, травмах спинного мозга, столбняке, поражениях токсином ботулинуса и др.).

  3. Вентиляционно-диффузионные нарушения. Эта форма дыхательной недостаточности связана с нарушением соотношения легочной вентиляции и диффузии газов. Возникает нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью за счет недостаточности контактной поверхности, сопровождающееся изменением взаимоотношения вентиляции — гемоциркуляции. Подобные нарушения наблюдаются при распространенных воспалительных поражениях легочной ткани, отеке легких и др. Целый ряд заболеваний детского возраста (пневмонии, бронхиальная астма и др.) сопровождается сочетанием перечисленных факторов.

Гипоксия как следствие острой дыхательной недостаточности

При развитии дыхательной недостаточности всегда имеет место гипоксия. В зависимости от причин, ее обусловливающих, принято выделять 4 типа.

  1. Гипоксия гипоксическая. Она наблюдается при нарушении функции внешнего дыхания (в результате обструкции дыхательных путей при крупе, инородных телах в дыхательных путях, скоплениях мокроты, спазме бронхов и др.), нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), развитии альвеолярно-респираторной недостаточности (вследствие нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану — при пневмониях, отеке легких и др.) или при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (недостаточность легочного кровообращения, обусловленного некоторыми врожденными пороками сердца).
  2. Гипоксия гемическая. Возникает при анемии вследствие уменьшение кислородной емкости крови или при снижении кислородсвязывающих свойств гемоглобина (образование метгемоглобина под действием сульфаниламидов, при отравлении угарным газом).
  3. Гипоксия циркуляторная. Может быть органной и системной. Системная застойная гипоксия возникает при недостаточности кровообращения, обусловлена нарушением венозного оттока и увеличением массы циркулирующей крови.
  4. Ишемическая гипоксия развивается при уменьшении ударного и минутного объемов кровообращения и возникает при кровопотере, обезвоживании, сердечной недостаточности. Циркуляторная гипоксия может развиться и при нарушении микроциркуляции в результате спазма артериол, замедления тока крови и наличия агрегации эритроцитов в микроциркуляторном русле (при токсикозах, пневмониях).
  5. Гипоксия тканевая возникает или в результате токсических воздействий, нарушающих функцию дыхательных ферментов и ведущих к нарушению усвоения кислорода клетками, или вследствие нарушения транспорта кислорода в тканях.

    В клинической практике гипоксические состояния наблюдаются при самых различных заболеваниях органов дыхания, кровообращения, анемиях, интоксикациях и др.

Основными симптомами гипоксии являются:

  • одышка;
  • цианоз;
  • тахикардия;
  • раздувание крыльев носа;
  • втяжение межреберий;
  • втяжение грудины.

Гиперкапния вызывает расширение периферический сосудов, расширение мозговых сосудов и повышение внутричерепного давления, повышение тонуса блуждающего нерва. Клиническими проявлениями гиперкапнии будут покраснение кожи, обильное потоотделение, аритмия.

При дыхательной недостаточности в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот (пировиноградной, молочной и др.), развивается метаболический ацидоз.

Сдвиг pH крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и развивается гипергидратация тканей.

Степени дыхательной недостаточности у детей

Для суждения о тяжести дыхательной недостаточности  было предложено подразделять ее на 3 степени, в зависимости от клинических проявлений.

Классификация дыхательной недостаточности у детей (таблица)

Степени дыхательной недостаточностиСимптомы дыхательной недостаточности
IОдышка, тахикардия при физической нагрузке
II

Одышка, тахикардия в покое, резко усиливающиеся при физической нагрузке. Небольшой цианоз губ, вокруг рта, акроцианоз. Раздувание крыльев носа, втяжение межреберий.

Ребенок вялый, капризный, но может заинтересоваться игрушкой, улыбнуться.

IIIВыражена одышка (до 80—100 дыханий в 1 мин в покое). Периодическое дыхание Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота. Общий цианоз кожи, слизистых (но цианоз не всегда отражает степень дыхательной недостаточности у ребенка). В дыхании участвует дыхательная мускулатура. Ребенок вял, адинамичен или, наоборот, очень беспокоен. Может развиться гипоксическая энцефалопатия (нарушение сознания, судороги).

В настоящее время для оценки степени дыхательной недостаточности используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO2), содержание в артериальной крови кислорода и др.

Дыхательная недостаточность у детей: лечение заболевания

Для лечения дыхательной недостаточности у детей применяют такие методы терапии:

  1. Аэротерапия, оксигенотерапия.
  2. Поддержание проходимости дыхательных путей.
  3. Улучшение гемодинамики, микроциркуляции, транспорта кислорода от легких к тканям.
  4. Улучшение функции тканевого дыхания.
  5. Ликвидация нарушений кислотно-основного равновесия.

 

Аэротерапия предусматривает хорошую аэрацию помещения, в котором находится больной. При оксигенотерапии больному дается кислород, который может поступать к нему через носовой катетер, закрепленный у входа в нос. При этом ребенок получает воздушную смесь, на 25% обогащенную кислородом. Если кислород подается через назофарингеальный катетер, введенный в нижний носовой ход так, что конец его находится на уровне язычка, тогда больной получит смесь, содержащую 30—35% кислорода. Кислород нужно давать непрерывно в течение 6—8—10 часов, при показаниях вдыхание кислорода можно повторить.

При проведении оксигенотерапии следует помнить, что кислород из баллонов — абсолютно сухой газ, и использование его для дыхания допустимо только после хорошего увлажнения. Для этого струю кислорода нужно пропустить через столб воды высотой не менее 10—15 см, предварительно раздробив ее на мелкие пузырьки, что достигается прохождением газа через мелкую сетку. Высокая влажность вдыхаемой смеси препятствует испарению влаги со слизистых бронхиального дерева, уменьшает вязкость секрета.

Для проведения оксигенотерапии можно использовать и кислородную палатку, которая при хорошей герметизации позволяет обеспечить концентрацию кислорода до 60—70%, а при неполной герметизации до 25%. Менее эффективным является вдыхание кислорода из подушки.

В последнее время с успехом применяются кислородно-гелиевые смеси, которые из-за низкой плотности гелия уменьшают сопротивление дыханию и увеличивают легочную вентиляцию. Благодаря низкой растворимости гелия эта смесь быстрее проникает в ателектазированный участок легкого, способствуя восстановлению его дыхательной функции. Смесь применяется в составе 70% гелия и 30% кислорода, дробно, по 30-60 мин на сеанс, 2-4 раза в день.

2. Для улучшения дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства. Одним из наиболее широко применяемых средств является микстура из алтейного корня. Применяют также Мукалтин – препарат из травы алтея лекарственного.

3. Улучшение гемодинамики достигается применением сердечных гликозидов. 4. Улучшение функции тканевого дыхания достигается назначением комплекса витаминов (С, В1, В2, В6, В12, Е, РР, глютаминовой кислоты).

5. Для уменьшения метаболического ацидоза используется кокарбоксилаза в дозе 25-50 мг внутримышечного или внутривенно 1-2 раза в сутки.

При крайней степени дыхательной недостаточности, развития асфиксии требуются немедленные реанимационные мероприятия – искусственное дыхание, управляемая вентиляция.

 

childs-illness.ru

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Система дыхания организма, пожалуй, одна из самых важных. Если кислород в необходимых количествах не будет доставляться органам, то жизнедеятельность окажется под угрозой. Детский организм еще более чувствителен к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека.

Дыхание принято условно подразделять на внешнее и внутреннее. Внешнее дыхание - это работа легких, а внутреннее - газообмен в тканях. Поводом для возникновения дыхательной недостаточности могут стать:

  • недостаточная для нормальной жизнедеятельности вентиляция легких. Может развиться, как следствие ряда заболеваний - полиомиелит, родовые травмы, энцефалит и пр.;
  • различные повреждения легкого и легочной ткани - абсцессы, воспалительные процессы, фиброз, ожог и пр.;
  • заболевания дыхательных путей различной этимологии;
  • западание языка;
  • травмы различного происхождения в грудной клетке;
  • нарушения в кровотоке легких;
  • поражения ЦНС;
  • мышечная слабость;
  • анемия;
  • непроходимость дыхательных путей, например, вследствие рвоты;
  • врожденные или другие пороки сердца и пр.

Перечислены не все причины развития гипоксии у детей. Их гораздо больше.

Симптомы

Распознать дыхательную недостаточность у ребенка несложно, если знать симптомы заболевания. Они следующие:

  • посинение кожных покровов;
  • одышка;
  • увеличение протяженности вдоха и выдоха, изменение соотношения между ними;
  • кивательные движения головой, которые присущи детям младшего возраста;
  • учащение пульса;
  • снижение артериального давления;
  • участие в процессе дыхания вспомогательных мышц;
  • сердечная недостаточность (на поздних сроках).

Если вы заподозрили дыхательную недостаточность у ребенка, то следует немедленно обратиться за врачебной помощью во избежание серьезных осложнений. Даже зная симптомы заболевания, самостоятельно сделать правильный вывод о наличии заболевания, вы не можете. Похожие симптомы могут свидетельствовать о других болезнях. Для того чтобы лечение было эффективным и правильным, врач должен провести точную диагностику.

Диагностика дыхательной недостаточности у ребёнка

Диагностика дыхательной недостаточности у детей проводится на основании следующих мероприятий и анализов:

  • сбора полной информации о всех перенесенных заболеваниях (хронических, сопутствующих), что может помочь раскрыть причину дыхательной недостаточности;
  • общий осмотр ребенка: замер пульса, давления, подсчет частоты вдохов и выдохов, прослушивание легких;
  • выявление посинения кожных покровов и пр.;
  • функциональные пробы: спирометрия и пикфлуометрия, во время которых определяется жизненная емкость легких и скорость движения воздуха в них;
  • производится анализ газового состава легких;
  • рентгенография грудной клетки на предмет наличия травматических повреждений, аномалий развития, деформации позвоночника и пр.

На основе полного исследования и полученных данных анализов, врач сделает заключение и поставит диагноз. Только потом будет назначено индивидуальное лечение, исходя из общего состояния ребенка, особенностей его организма и возраста.

Дыхательная недостаточность у ребенка - это серьезное заболевание, справиться с которым самостоятельно вы не можете. Поэтому при первых же подозрениях на недуг не затягивайте своего обращения за врачебной помощью. Затянувшаяся гипоксия у ребенка ведет к непоправимым последствиям.

Осложнения

Дыхательная недостаточность, особенно ее острая форма, это то состояние, где необходимо действовать максимально быстро. Неотложная помощь должна быть оказана в минимальные сроки, иначе состояние грозит самыми серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Осложнения при дыхательной недостаточности:

  • сердечная недостаточность;
  • токсический синдром;
  • нарушение кислотно-основного состояния.

Лечение

Что можете сделать вы

Острая форма дыхательной недостаточности разной этимологии требует ваших активных действий, а именно незамедлительного обращения за медицинской помощью. До приезда врачей вы можете снять с ребенка всю стесняющую одежду, облегчив поступление кислорода в легкие, проветрить помещение.

Если дыхание прекратилось, проводится принудительная вентиляция легких методом “рот в рот” до приезда бригады скорой помощи. Одновременно делается закрытый массаж сердца.

Что делает врач

При острой форме дыхательной недостаточности врач проведет ряд мероприятий, направленных на ликвидацию первопричины состояния и восстановление вентиляции легких, введет обезболивающий препарат.

В случае хронической формы гипоксии, после установления точного диагноза, будет назначен курс лечения. Как правило, полностью восстановить нормальных процесс дыхания не удается. Основным направлением лечения в этом случае становятся профилактические меры, направленные на борьбу с обострениями хронических болезней бронхолегочной системы. Трансплантация легких - крайняя мера, к которой прибегают в случае неэффективности всех остальных способов лечения дыхательной недостаточности.

Проходимость дыхательных путей в период лечения поддерживается лекарственными препаратами, респираторной терапией.

Профилактика

Как говорилось выше, в большинстве случаев дыхательная недостаточность у детей является следствием других заболеваний. Поэтому профилактические меры, позволяющие избежать проблем с дыхательной системой ребенка, должны быть направлены на лечение провоцирующего недуга.

Общие рекомендации по закаливанию ребенка, ведению здорового образа жизни, приучению его к физической культуре в данном случае так же актуальны, как и при других болезнях. Собственные защитные силы организма способны творить чудеса. Они стоят на страже здоровья и выполняют свою функции лучше, чем любые лекарственные средства.

Помните, что болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Не пренебрегайте простыми, но очень действенными мерами закаливания - больше гуляйте на свежем воздухе, играйте в активные игры с ребенком, занимайтесь с ним зарядкой и физкультурой. Овощи и фрукты постоянно должны присутствовать в рационе детей, как источник витаминов, а главное - здоровья.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании дыхательная недостаточность у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как дыхательная недостаточность у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга дыхательная недостаточность у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить дыхательная недостаточность у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания дыхательная недостаточность у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание дыхательная недостаточность у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

detstrana.ru

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у новорожденных, что достаточно для удовлетворения метаболической потребности. У детей грудного возраста РаО2 поддерживают в пределах 80-90 мм рт. ст.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

studfile.net

Дыхательная недостаточность у детей: степени, симптомы, лечение

7 экстренных мер при дыхательной недостаточности у детей

Когда в легочной материи нарушается газообмен, уменьшается уровень кислорода, тогда количество углекислоты, наоборот, повышается. Эта аномалия ведёт к недостаточному оснащению тканей О2, развивается кислородный голод органов, а также сердечной мышцы и центральной НС.

  • Усиленно работает мышца сердца;
  • Происходит рост количества гемоглобина;
  • Повышается коэффициент эритроцитов;
  • Кровообращение увеличивает минутный объем.

При тяжелых ситуациях дыхательной недостаточности компенсационные реакции не могут полностью нормализовать газообмен и устранить гипоксию, тогда возникает декомпенсированная стадия.

Причины возникновения

  • Сбои работы центральной НС – травмирование головы и позвоночного каркаса, отечность головного мозга, нарушение мозговой микроциркуляции, удар электротоком, передозировка наркотическими компонентами;
  • Бессилие грудных мышц – токсикоинфекции (столбняк, ботулизм, полиомиелит), сбой иннервации, миастения (собственные антитела атакуют мышечную ткань), передозировка препаратов для мышечной релаксации;
  • Деформирование дыхательной клетки – кифосколиоз, пневмо- и гемоторакс, воспаление плевры, врождённые патологии, заболевание рахитом;
  • Эмболия просвета дыхательных путей – отек и спазм гортани, попадание чужеродных предметов, перелом гортанных хрящей, сдавление канала бронхов или трахеи снаружи, бронхиты, астма, хроническая обструкция легких;
  • Альвеолярные аномалии – пневмония, пневмосклероз, альвеолит, отёк лёгочной ткани, туберкулезное поражение.

Кроме этого к легочной недостаточности ведут некоторые патологии сердца, сосудов. Тогда все органы дыхания работают в полном режиме, но сердечная мышца не в состоянии разносить О2 к тканям. При некоторых недугах кроветворительной системы воздух легко проникает через дыхательные каналы, но не связывается с клетками кровяной жидкости. Такая аномалия возникает при уменьшении концентрации гемоглобина, при различных типах анемий.

Классифицирование по степеням и тяжести

Вид патологии выявляется при диагностировании, формулирование указывается при постановке диагноза.

По силе распространения процесса ДН делится на 2 базовых типа: острая и хроническая.

  • Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – случается резко, внезапно, считается неотложной ситуацией, представляет смертельную угрозу. Компенсационные механизмы не включаются, состояние тяжелеет за короткое время. Все малыши нуждаются в реанимационных мероприятиях. Этот вид случается при травмировании, при закупорке дыхательных каналов;
  • Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) – возрастает медленно многие месяцы и годы, аномалия встречается у маленьких и старших детей с хроническими легочными, сердечно-сосудистыми, кроветворными заболеваниями. Негативный эффект успешно гасится компенсационными механизмами.

Когда возникают осложнения либо лечебные меры не дают желаемого результата, заболевание прогрессирует и хроническая стадия сменяется на острую фазу, которая угрожает жизни маленького пациента.

Степени ДН

1 степень – давление крови остается полным, парциальное давление О2 уменьшается до 61-78 мм рт ст;

2 степень – увеличивается объем ДД в минуту, давление О2 уменьшается до 50-60 мм рт ст, давление CO2 нормальное или повышается незначительно;

3 степень – частота дыхательных движений уменьшается вследствие нерегулярного сердечного ритма и частых остановок, давление О2 составляет менее 70% от нормы.

Клинические признаки у детей находятся в зависимости от степени дыхательной недостаточности. ОДН обязательно требует госпитализации ребенка. ХДН первой и второй степени может лечиться на дому.

Как проявляется ОДН в детском возрасте?

Синдром недостатка дыхания у детей развивается по разным причинам. У старших ребят виновником является бронхиальная астма. У детей меньшего возраста самая частая причина ОДН – это сужение просвета гортани или трахеи. Такое осложнение возникает после гриппа или при других дыхательных инфекциях. Синдром стенозного трахеоларингита появляется в первые или вторые сутки инфекционного недуга. Трахея и бронхи забиваются большим количеством слизи или мокроты.

Нередко ОДН у малыша развивается из-за невнимательности родителей. При проглатывании мелкого предмета он становится препятствием для дыхания. Извлечь предмет самостоятельно получается не всегда, что ведет к тяжелым последствиям.

Признаки появления острой дыхательной недостаточности у детей характеризуется стремительным происхождением, симптомы нарастают молниеносно. От развития первых сигналов до опасности смерти проходит несколько минут или часов.

  • Учащается дыхание – легкие стараются компенсировать недостаточность кислорода, но из-за уменьшения воздушного объема попадает меньше воздуха во время вдоха. Вследствие этого увеличивается уровень CO2 .

Этот синдром случается за несколько часов. При ларингоспазме отек нарастает за минуты, при полном закрывании канала наступает остановка дыхательных движений.

Во время плеврита или пневмонии дыхание учащается за несколько дней, так как жидкость постепенно накапливается в легочных пузырьках. Иногда учащения не наблюдается. Оно наоборот снижается, если повреждён дыхательный центр либо нарастает слабость дыхательной мускулатуры. В этом случае компенсационные силы не работают;

  • Появляется тахикардия – сердцебиение становится частым вследствие повышения напора крови в малом круге циркуляции. Чтобы протолкнуть кровяную жидкость из легких, сердце функционирует сильнее и бьется чаще;
  • Ребёнок теряет сознание – нервная материя испытывает воздушный голод, мозговые клетки не поддерживают основные жизнеспособные функции, мозг отключается.

При развитии у ребенка приступа астмы разум восстанавливается после расслабления гладких мышц бронхов через несколько минут. При травмировании, отёке легочной материи ребёнок, не приходя в себя, может погибнуть;

  • Снижается артериальное давление – повышение напора в малом круге непосредственно сочетается с гипотонией в большом круге. Это объясняется тем, что газообмен замедляется, и кровь дольше остается в сосудах легочных отделов;
  • Появляется кашель, одышка – из-за нехватки воздуха нарушается ритм и частота дыхательных движений, теряется контроль над ними, ребёнок не может сделать глубокий вдох, ему не хватает воздуха. При ОДН синдром быстро нарастает, для восстановления нормального ритма требуется медицинская помощь.

При эмболии дыхательных каналов (скапливается мокрота, возникает бронхоспазм, попадает чужеродное тело) нервные волокна слизистого эпителия бронхов раздражаются, что приводит к кашлю;

  • Возникают нескоординированные движения грудной области при дыхании – иногда одно из легких не участвует в дыхании, либо отстаёт в движении. К механизму подключается вспомогательная мускулатура для увеличения объема вдоха;
  • Набухают вены на шее, кожные покровы синеют – кровь застаивается в крупных венах, ведущих к сердцу, они расширяются.

Шейные вены располагаются поверхности, их расширение больше заметно. Чаще всего синеют участки, снабженные мелкими сосудами и наиболее удалённые от сердца – это концы пальцев, нос, мочки ушей (акроцианоз).

  • Появляется страх смерти – синдром ОДН вызывает смертельную панику, развивается дыхательный страх, беспокойство, возбуждение психомоторного характера;
  • Болит внутри грудной области – болевой симптом происходит при заглатывании инородных тел, они царапают слизистый эпителий бронхов и трахеи. Болезненность порой появляется при воспалительных аномалиях плевры и при недостатке питания сердечной мышцы. При туберкулезе или абсцессе легочной материи даже при значительном разрушении ткани легкого болевые ощущения не случаются, так как легочная материя не имеет болевых рецепторов;

Отсутствие дыхания заканчивает острую стадию. Без профессиональной помощи компенсационные реакции истощаются, происходит подавление дыхательного центра, что ведет к смертельному итогу. Современная реанимация обладает достаточными мерами для устранения состояния, чтобы вернуть ребенку жизнь.

ОДН у новорожденных

Недостаточность у новорожденных чаще происходит у тех детей, которые родились с низким весом. Свою роль играет и гипоксия эмбриона во время внутриутробного развития. Как следствие гипоксии развивается спазм сосудов, что ведет к недостатку кислорода.

ОДН у новорожденных возникает при засасывании в дыхательные пути внутренних вод, мекония, кровяной жидкости,

  • недоразвитие легких;
  • закрытие носовых ходов;
  • возникновение сообщения между пищеводным каналом и трубкой трахеи.

Это патологическое состояние возникает в первые дни или часы после появления на свет. Часто к острой недостаточности приводит внутриутробная или постнатальная пневмония.

После появления первых признаков дыхательного расстройства проводится кислородная терапия. В тяжелой стадии недостаточности подключается аппарат для искусственной вентиляции легких. Комплекс лечебных мероприятий включает внутривенное введение необходимых лекарственных средств.

Видео — мед помощь при дыхательной недостаточности

Экстренные лечебные меры

Неотложная помощь при появлении острой дыхательной недостаточности будет зависеть от вида и тяжести нарушений. Медицинские мероприятия на разных стадиях направляются на устранение причины, восстановление нормального газообмена, снятие болевого синдрома и предупреждение развития инфекции.

  1. При 1-ой степени ДН ребенка освобождают от тесной одежды, обеспечивают приток свежего воздуха в помещение;
  2. При 2-ой степени следует восстановить прохождение дыхательных каналов. Для этого ребенка укладывают на поверхность с приподнятыми ногами, можно на выдохе слегка постучать по грудной клетке;
  3. Для устранения бронхоларингоспазма вводится раствор эуфиллина в/м или в/в. Но при низком давлении и частом сердечном ритме Эуфиллин противопоказан;
  4. Чтобы разжижить мокроту используют ингаляции или же микстуры для отхаркивания. При отсутствии результата содержимое дыхательных каналов удаляется электроотсосом;
  5. Если дыхание всё же не восстанавливается, применяют искусственное дыхание методом рот в рот или рот в нос, либо непосредственно используют специальный аппарат;
  6. Когда самостоятельное дыхание восстановилось, используют гипервентиляцию методом ведения газовых смесей. Кислородная терапия проводится при помощи носового зонда либо маски;
  7. Для улучшения проходимости воздуха используют щелочные ингаляции в тёплом состоянии, а также бронхолитические препараты, такие как Новодрин, Алупент, Изадрин.

Если возникает отек легких, ребенку следует придать полусидячее положение, опустить ноги вниз, при этом назначают мочегонные средства: Лазикс, Фуросемид, Урегит. Если спазм гортани выражен сильно, используют средства-миорелаксанты.

Чтобы устранить гипоксию применяют Сибазон, Рибофлавин, Натрия оксибутират. При травмах вводят обезболивающие медикаменты: Омнопон, Промедол, Новокаин, Анальгин, Дроперидол, Фентанил.

Для ликвидации углекислых токсинов вводят Натрия гидрокарбонат, Трисамин в/в. Эти средства системного воздействия увеличивают резерв крови, проникают через клеточную оболочку и оказывают осмотическое диуретическое воздействие.

Для корректирования метаболических процессов внутривенно вводится поляризующий коктейль с витамином B6, Панангином, Глюкозой, Кокарбоксилазой.

Совместно с экстренными мероприятиями применяется комплекс лечебных мер для устранения признаков основного недуга.

Для лечения ХДН устранение причины является первоочередной задачей. Для этого принимаются все меры по профилактике обострений болезни бронхолегочной системы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter. Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме

Дыхательная недостаточность у детей

Дыхательная недостаточность считается патологическим состоянием организма, при котором не обеспечивается нормальный газообмен в легких. Результатом такого состояния является кислородное голодание. Говоря иными словами, уровень содержания кислорода понижается, а углекислого газа, наоборот — повышается, что, в конечном итоге, приводит к гипоксии в различных органах, в том числе в сердце и головном мозге.

Система дыхания организма, пожалуй, одна из самых важных. Если кислород в необходимых количествах не будет доставляться органам, то жизнедеятельность окажется под угрозой. Детский организм еще более чувствителен к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека.

Дыхание принято условно подразделять на внешнее и внутреннее. Внешнее дыхание — это работа легких, а внутреннее — газообмен в тканях. Поводом для возникновения дыхательной недостаточности могут стать:

  • недостаточная для нормальной жизнедеятельности вентиляция легких. Может развиться, как следствие ряда заболеваний — полиомиелит, родовые травмы, энцефалит и пр.;
  • различные повреждения легкого и легочной ткани — абсцессы, воспалительные процессы, фиброз, ожог и пр.;
  • заболевания дыхательных путей различной этимологии;
  • западание языка;
  • травмы различного происхождения в грудной клетке;
  • нарушения в кровотоке легких;
  • поражения ЦНС;
  • мышечная слабость;
  • анемия;
  • непроходимость дыхательных путей, например, вследствие рвоты;
  • врожденные или другие пороки сердца и пр.

Перечислены не все причины развития гипоксии у детей. Их гораздо больше.

Распознать дыхательную недостаточность у ребенка несложно, если знать симптомы заболевания. Они следующие:

  • посинение кожных покровов;
  • одышка;
  • увеличение протяженности вдоха и выдоха, изменение соотношения между ними;
  • кивательные движения головой, которые присущи детям младшего возраста;
  • учащение пульса;
  • снижение артериального давления;
  • участие в процессе дыхания вспомогательных мышц;
  • сердечная недостаточность (на поздних сроках).

Если вы заподозрили дыхательную недостаточность у ребенка, то следует немедленно обратиться за врачебной помощью во избежание серьезных осложнений. Даже зная симптомы заболевания, самостоятельно сделать правильный вывод о наличии заболевания, вы не можете. Похожие симптомы могут свидетельствовать о других болезнях. Для того чтобы лечение было эффективным и правильным, врач должен провести точную диагностику.

Диагностика дыхательной недостаточности у ребёнка

Диагностика дыхательной недостаточности у детей проводится на основании следующих мероприятий и анализов:

  • сбора полной информации о всех перенесенных заболеваниях (хронических, сопутствующих), что может помочь раскрыть причину дыхательной недостаточности;
  • общий осмотр ребенка: замер пульса, давления, подсчет частоты вдохов и выдохов, прослушивание легких;
  • выявление посинения кожных покровов и пр.;
  • функциональные пробы: спирометрия и пикфлуометрия, во время которых определяется жизненная емкость легких и скорость движения воздуха в них;
  • производится анализ газового состава легких;
  • рентгенография грудной клетки на предмет наличия травматических повреждений, аномалий развития, деформации позвоночника и пр.

На основе полного исследования и полученных данных анализов, врач сделает заключение и поставит диагноз. Только потом будет назначено индивидуальное лечение, исходя из общего состояния ребенка, особенностей его организма и возраста.

Дыхательная недостаточность у ребенка — это серьезное заболевание, справиться с которым самостоятельно вы не можете. Поэтому при первых же подозрениях на недуг не затягивайте своего обращения за врачебной помощью. Затянувшаяся гипоксия у ребенка ведет к непоправимым последствиям.

Осложнения

Дыхательная недостаточность, особенно ее острая форма, это то состояние, где необходимо действовать максимально быстро. Неотложная помощь должна быть оказана в минимальные сроки, иначе состояние грозит самыми серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Осложнения при дыхательной недостаточности:

  • сердечная недостаточность;
  • токсический синдром;
  • нарушение кислотно-основного состояния.

Что можете сделать вы

Острая форма дыхательной недостаточности разной этимологии требует ваших активных действий, а именно незамедлительного обращения за медицинской помощью. До приезда врачей вы можете снять с ребенка всю стесняющую одежду, облегчив поступление кислорода в легкие, проветрить помещение.

Если дыхание прекратилось, проводится принудительная вентиляция легких методом “рот в рот” до приезда бригады скорой помощи. Одновременно делается закрытый массаж сердца.

Что делает врач

При острой форме дыхательной недостаточности врач проведет ряд мероприятий, направленных на ликвидацию первопричины состояния и восстановление вентиляции легких, введет обезболивающий препарат.

В случае хронической формы гипоксии, после установления точного диагноза, будет назначен курс лечения. Как правило, полностью восстановить нормальных процесс дыхания не удается. Основным направлением лечения в этом случае становятся профилактические меры, направленные на борьбу с обострениями хронических болезней бронхолегочной системы. Трансплантация легких — крайняя мера, к которой прибегают в случае неэффективности всех остальных способов лечения дыхательной недостаточности.

Проходимость дыхательных путей в период лечения поддерживается лекарственными препаратами, респираторной терапией.

Профилактика

Как говорилось выше, в большинстве случаев дыхательная недостаточность у детей является следствием других заболеваний. Поэтому профилактические меры, позволяющие избежать проблем с дыхательной системой ребенка, должны быть направлены на лечение провоцирующего недуга.

Общие рекомендации по закаливанию ребенка, ведению здорового образа жизни, приучению его к физической культуре в данном случае так же актуальны, как и при других болезнях. Собственные защитные силы организма способны творить чудеса. Они стоят на страже здоровья и выполняют свою функции лучше, чем любые лекарственные средства.

Помните, что болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Не пренебрегайте простыми, но очень действенными мерами закаливания — больше гуляйте на свежем воздухе, играйте в активные игры с ребенком, занимайтесь с ним зарядкой и физкультурой. Овощи и фрукты постоянно должны присутствовать в рационе детей, как источник витаминов, а главное — здоровья.

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых — виды, причины, симптомы, диагностика, лечение. Педиатрия — дыхательная недостаточность

Это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости — ИВЛ.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

Дыхательная недостаточность (ДН) — нарушение в организме, вызванное сбоем газообмена в легких. Проявляется у взрослых и детей. Интенсивность симптомов и характер протекания заболевания зависит от степени тяжести и формы ДН.

Как классифицируют дыхательную недостаточность по степени тяжести

Основные критерии, на которых основывается классификация — измерение газового баланса крови, в первую очередь парциального давления кислорода (РаО2), углекислоты в артериальной крови, а также сатурации крови кислородом (SаО2).

При определении степени тяжести важно выявить форму, в которой протекает болезнь.

Формы ДН в зависимости от характера течения

Выделяют две формы ДН — острая и хроническая.

Отличия хронической формы от острой:

  • хроническая форма ДН — развивается постепенно, долгое время может не иметь симптомов. Обычно появляется после недолеченной острой формы;
  • острая ДН — развивается быстро, в некоторых случаях симптомы проявляются за несколько минут. В большинстве случаев патология сопровождается нарушениями гемодинамики (показателями движения крови по сосудам).

Заболевание в хронической форме без обострений требует регулярного наблюдения пациента у врача.

Дыхательная недостаточность в острой форме опаснее, чем хроническая, и подлежит неотложному лечению.

Классификация по степени тяжести включает 3 типа хронической и 4 типа острой формы патологии.

Степени тяжести хронической ДН

По мере развития ДН усложняются и симптомы и ухудшается состояние больного.

Диагностирование болезни на начальной стадии упрощает и ускоряет процесс лечения.

ragoza.ru

Синдром дыхательных расстройств - причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром дыхательных расстройств - патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Общие сведения

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Синдром дыхательных расстройств

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора - сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.

www.krasotaimedicina.ru

Дыхательная недостаточность педиатрия. Признаки дыхательной недостаточности у детей: острая и хроническая формы

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое дыхательная недостаточность?

Патологическое состояние организма, при котором нарушается газообмен в легких, называется дыхательной недостаточностью . В результате этих нарушений в крови значительно снижается уровень кислорода и повышается уровень углекислого газа. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается гипоксия или кислородное голодание в органах (в том числе в головном мозгу и сердце).

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина , увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

Классификация дыхательной недостаточности

Существует ряд классификаций дыхательной недостаточности по различным ее признакам.

По механизму развития

1. Гипоксемическая или паренхиматозная легочная недостаточность (или дыхательная недостаточность I типа). Она характеризуется понижением в артериальной крови уровня и парциального давления кислорода (гипоксемия). Кислородотерапией устраняется трудно. Наиболее часто встречается при пневмонии, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.
2. Гиперкапническая , вентиляционная (или легочная недостаточность II типа). В артериальной крови при этом повышено содержание и парциальное давление углекислого газа (гиперкапния). Уровень кислорода понижен, но эта гипоксемия хорошо лечится кислородотерапией. Она развивается при слабости и дефектах дыхательной мускулатуры и ребер, при нарушениях функции дыхательного центра.

По причине возникновения

  • Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой , разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
  • Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
  • Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
  • Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца , когда артериальная и венозная кровь смешивается.
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

По газовому составу крови

1. Компенсированная (нормальные показатели газового состава крови).
2. Декомпенсированная (гиперкапния или гипоксемия артериальной крови).

По течению заболевания

По течению заболевания, или по скорости развития симптомов заболевания, различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

По степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:
  • I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений , повышение артериального давления .
  • II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мус

papeleta.ru

3. Пороки развития, проявляющиеся синдромом дыхательной недостаточности у новорожденных. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Лобарная эмфизема - порок развития, характеризующийся растяжением части лег­кого (чаще одной доли).

Этиопатогенез. Его возникновение связано с аплазией хряще­вых элементов бронхов, гипоплазией эластических волокон, гипо­плазией гладких мышц терминальных и респираторных бронхиол. Эти факторы создают предпосылки для возникновения клапанного механизма, способствующего чрезмерному вздутию соответствую­щей части легкого и развитию дыхательных нарушений.

Классификация. компенсированная – в конце 1-го года жизни, субкомпенсированная - в 1 недели жизни, декомпенсированная - с рождения

Клиника. В первые дни или месяцы жизни внезапно появляются одышка, цианоз. Состояние тяжелое - острая прогрессирующая ДН и СН, обусловленная смещением сердца и коллабированием здоровых долей легкого. Объективно - увеличение пораженной половины грудной клетки (чаше слева), резкое смещение сердца, ослабление дыхания на стороне поражения.

Диагностика. На обзорной рентгенограмме органов грудной полости резкое смещение тени сердца в здоровую сторону, не определяется легочной рисунок пораженной доли, повышенная пневматизация ее, соседние доли легкого коллабированы. При бронхографии и бронхоскопии определяется сужение долевого бронха, смещение и сближение бронхов здоровых отделов легкого.

Дифференциальная диагностика

  • напряженный пневмоторакс – Re

  • воздушные кисты – Re овально-округлая форма, смещение средостения и образование медиастенальной грыжи меньше, чем при ЛЭ, бронхофония.

  • вентильная эмфизема при ИТ в бронхах – анамнез, бронхография

  • векарная эмфизема при пневмонии (эмфизема на неповрежденном уч. легкого) – Re усиление прикорневого легочного рисунка, а при ЛЭ он едва прослеживается

  • ателектаз и гипоплазия легкого – компенсаторная эмфизема др. легкого, на стороне эмфиземы хорошо прослушивается дыхание, на противоположной дыхание отсутствует или ослаблено, при ЛЭ наоборот

  • диафрагмальные грыжи.

Лечение. При остром течении предоперационная подготовка 2-3 часа: ребенок должен быть помещен в кювез, оксигенотерапия, инфузионная терапия, сердечные средства. Доступ – боковая или заднебоковая торакотомия, лобэктомия. Осложнения: ателектаз, пневмоторакс, пневмонии, остаточная полость.

Диафрагмальные грыжи. Под диафрагмальными грыжами понимают перемещение органов брюшной полости в грудную клетку через отверстие в грудо-брюшной преграде (отличие от других грыж они не всегда имеют грыжевой мешок).

Этиопатогенез Порок начинает формироваться у эмбриона на 4-й неделе беременности, когда образуется закладка перегородки между перикардиальной полостью и туловищем зародыша. Недоразвитие мышц в отдельных участках грудобрюшной преграды приводит к возникно­вению грыж с мешком, стенки которого состоят из серозных покровов — брюшинного и плевральных листков. Такие грыжи являются истинными. При ложных грыжах имеется сквозное отверстие в диафрагме, которое образуется или в результате недо­развития плевроперитонеальной перепонки, или из-за разрыва ее вследствие перерастяжения.

Классификация: I. Врожденные диафрагмальные грыжи 1. Диафрагмально-плевральные (ложные и истинные). 2. Парастернальные (истинные) – загрудинные -загрудинно – реберные 3. Френоперикардиальные (ложные) 4. Грыжи пищеводного отверстия (истинные) – эзофагиальные – параэзофагеальные – правосторонние - левосторонние - дву­сторонние -центральные II. Приобретенные грыжи посттравматические (ложные) разрывы диафрагмы (ложные)

Диафрагмально-плевральные грыжи. Релаксация - высокое стояние всего купола диафрагмы с отсутствием мышечного слоя. Грыжа Богдалека - лож­ная грыжа дефект в диафрагме щелевидный и рас­полагается в реберно-позвоночном отделе. В результате отсутствия грыжевого мешка при этих видах диафрагмальных грыж идет перемещение органов брюшной полости в грудную без ограничения, что чаще приводит к синдрому грудного напряжения. Подобная ситуация, естественно, наблюдается и при истинных грыжах, когда имеется полное выпячивание диафрагмы. Парастернальные грыжи. Эти грыжи про­никают в грудную полость через истонченный в переднем отделе участок диафрагмы (щель Ларрея). Грыжу, которая больше рас­полагается справа от грудины, некоторые авторы называют грыжей Морганьи. Френоперикардиальная грыжа – дефект в сухожильной части диафрагмы, и прилегаю­щим к нему перикардом, петли кишок могут перемещаться в полость перикарда или вывихивание сердца в брюшную полость. Грыжи пищеводного отверстия Для параэзофагеальных характерно смещение же­лудка вверх рядом с пищеводом. При эзофагеальных пищеводно-желудочный переход располагается выше уровня диафрагмы.

Клиника. Ведущие симптомокомплексы: сердечно-легочные нарушения, отмечаемые при диафрагмально-плевральных грыжах, сопровож­дающихся внутригрудным напряжением, и желудочно-пищеводный рефлюкс — при грыжах пищеводного отверстия. При ложных диафрагмально-плевральных грыжах или истин­ных со значительным выбуханием мешка в плевральную полость. Сразу после рождения или через несколько часов развиваются одышка, цианоз. Кожные покровы и слизистая оболочка темно-синего и даже чугунного цвета. Острая дыхательная недостаточность про­грессирует очень быстро. При осмотре, помимо цианоза, обращает на себя внимание асимметрия грудной клетки с выбуханием на стороне поражения и с отсутствием экскур­сии этой половины грудной клетки. Очень характерным симпто­мом является запавший, ладьевидный живот. Перкуторно над соответствующей грудной клеткой определяется тимпанит, при аускультации — резкое ослабление дыхания. Сердечные тоны (при левосторонней грыже) слева почти не определяются, справа гром­кие, что указывает на смещение сердца в здоровую сторону. Иногда через грудную стенку удается выслушать перистальтику перемещенных петель кишок и шум плеска. При истинных малых диафрагмальных грыжах справа клинические симп­томы отсутствуют. При подоб­ных грыжах, локализующихся слева, несмотря на отсутствие види­мых клинических проявлений, существует некоторое смещение сердца с его ротацией, что может вызвать скрытые сердечно­сосудистые нарушения. Для их выявления следует проводить функциональные нагрузки и дополнительные методы исследо­вания. При парастернальных грыжах симптомы не выражены и непо­стоянны, болезненные неприятные ощущения в эпигастрии. Иногда бывают тошнота и рвота. Методом перкуссии и аускультации удается опреде­лить в этой зоне тимпанит и ослабление сердечных тонов.

При френоперикардиальных грыжах симптомы заболевания проявляются на первых неделях жизни. Ведущие симпто­мы — беспокойство, временами наступающий цианоз, одышка; с возрастом может появиться деформация грудной стенки. При перкуссии и аускультации обнаруживают исчезновение сердечной тупости и ослабление сердечных тонов. При грыжах пищеводного отверстия, особенно при эдофагеальной форме - клинические проявления связаны с наличием желудочно-пищеводного рефлюкса, возникающего в результате нару­шения функции кардиального отдела пищевода. При параэзофагеальной форме симптомы заболевания часто не связаны с нали­чием желудочно-пищеводного рефлюкса, а зависят от нарушения эвакуации пищи из желудка, его перегиба, заворота, травмы; воз­можны сердечно-сосудистые нарушения из-за смещения и сдавления сердца. Иногда параэзофагеальные грыжи выявляются слу­чайно при рентгенологическом исследовании

Диагностика Для диафрагмально-плевральных грыж характерны кольцевидные просветления над всей левой половиной грудной клетки, которые обычно имеют пятнистый рисунок; прозрачность этих полостей более выражена к периферии. Харак­терна изменчивость положения и форм участков просветления и затемнения, что можно видеть при сравнении двух рентгенограмм, сделанных в разное время. Смещение органов средостения и сердца зависит от количества кишечных петель, пролабировавших в грудную полость. Отличия ложной диафрагмальной грыжы от истинной. Обычно при истинных грыжах удается рентгенологически проследить верхний контур грыжевого мешка, ограничивающий пролабированные петли кишечника в грудной по­лости. При парастернальной грыже диафрагмы выявляется тень полу­овальной или грушевидной формы с крупноячеистыми кольцевид­ными просветлениями, проецирующимися на тень сердца в прямой проекции. В боковой проекции тень грыжи как бы вклинивается между тенью сердца и передней грудной стенкой. Рентгенографическая картина грыж пищеводного отверстия зависит от их формы. При параэзофагеальных грыжах в грудной полости справа или слева от срединной линии выявляется по­лость с уровнем жидкости, при этом газовый пузырь желудка, находящийся в брюшной полости, уменьшен или отсутствует. Контрастное исследование с бариевой взвесью выяв­ляет желудок типа «песочных часов», верхний отдел которого рас­полагается в грудной полости, а нижний — в брюшной, причем бариевая взвесь может переливаться из одного отдела желудка в другой. Эзофагеальную грыжу, как правило, удается обнаружить лишь при контрастировании желудочно-кишечного тракта

Для дифференциальной диагностики могут быть использованы компьютерная томография и диагностический пневмоперитонеум, при котором воздух, скапливаясь в грыжевом мешке, позволяет отличить грыжу от других образований.

Лечение врожденных диафрагмальных грыж оперативное. Принцип оперативного вмешательства заключается в низведе­нии органов в брюшную полость, ушивании дефекта в диафрагме при ложных диафрагмальных грыжах или иссечении грыжевого мешка и пластики диафрагмы при истинных грыжах. Иногда при аплазии диафрагмальных мышц и наличии только плеврально-брюшного листка используют пластический материал. Операция может быть выполнена как через живот, так и через грудную полость, но чрезвычайно важным обстоятельством является то, чтобы в послеоперационном периоде не было значительного интраабдоминального давления, поэтому во время операции проводят декомпрессию желудочно-кишечного тракта с перерастягиванием ануса. Кроме того, в послеоперационном периоде осуществляют довольно длительную назофарингеальную интубацию с искусст­венной вентиляцией до улучшения показателей гемодинамики и гомеостаза.

4. Атрезия пищевода, формы атрезии. Клиника, диагностика. Значение ранней диагностики. Тактика врача роддома. Организация транспортировки. Принципы хирургического лечения. Атрезия пищевода — порок развития, при котором верхний отрезок пищевода заканчивается слепо. Нижний отрезок органа чаще всего сообщается с трахеей.

Классификация - атрезия с дистальным трахеопищеводным свищом - атрезия с проксимальным трахеопищеводным свищом - атрезия без сообщения - атрезия с дистальным и проксимальным трахеопищеводными свищами - атрезия с гипоплазией дистального отдела

Клиника. Сразу после рождения обильные слизисто-пенистые выделения изо рта и носа, синдром дыхательной недостаточности различной степени тяжести (одышка, цианоз, тахикардия). Очень быстро в легких начинают прослушивать­ся хрипы, нарастает одышка.

Диагностика Проба Элефанта - введение шприцем 5-10 мл воздуха через носовой катетер в пищевод, воздух с шумом выходит из полости рта и носа, усиливаются слизисто-пенистые выделения. При отрицательных результатах пробы убедиться в нахождении зонда в желудке повторить введение воздуха, выслушивая фонендоскопом в эпигастральной области шум поступающего в желудок воздуха. Рентгенологическое исследование: контрастный катетер вводят в верхний сегмент пищевода, выполняется рентгенограмма органов грудной и брюшной полости в прямой проекции в вертикальном положении ребенка. При этом выявляют факт атрезии, предположительный диастаз между атрезированными концами и наличие трахео-пищеводных свищей по газонаполнению желудочно-кишечного тракта. Значение ранней диагностики атрезии — до возникновения аспирационной пневмонии, зондирование пище­вода целесообразно проводить всем младенцам с синдромом дыха­тельных расстройств сразу после рождения.

Лечение. При обнаружении этих симптомов не следует поить и кормить новорожденного до уточнения диагноза Исключить кормление через рот. Желательно поместить ребенка в кювез. Каждые 15 минут отсасывание слизи из орального сегмента пищевода через оставленный в нем катетер и из ротоглотки. При наличии трахео-пищеводного свища и вздутии живота — клизма, газоотводная трубка. Инсуффляция увлажненного кислорода, сердечные средства, антибактериальная терапия, викасол. Парентеральное питание, коррекция белкового, электролитного обмена, КЩС. В первые сутки предоперационная подготовка в течение 2-4 часов, в последующем - 12-24 часа. Оперативное лечение. При диастазе между сегментами пищевода не более 1,5-2 см - наложение прямого анастомоза. При наличии трахео-пищеводного свища - обязательное его разобщение. При диастазе более 1,5-2 см - шейная эзофагостомия, гастростомия по Кадеру. Через год - создание искусственного пищевода из толстой кишки. У больных с высоким операционным рис­ком оперативное вмешательство чаще начинают с наложения двой­ной гастростомии (первая — для кормления через зонд, заведенный в двенадцатиперстную кишку, вторая — для декомпрессии желудка и уменьшения аспирации). Второй этап операции выпол­няют после улучшения состояния, спустя 2—4 дня. В послеоперационном периоде продолжают начатую интен­сивную терапию. Кормление ребенка проводят через зонд, введен­ный интраоперационно через анастомоз либо в гастростому после восстановления пассажа по кишечнику. На 6—7-е сутки исследуют состоятельность анастомоза. Под контролем рентгеновского экра­на через рот ребенка вводят 1—2 мл йодолипола. Оценивают проходимость зоны анастомоза, исключают затеки контрастного вещества. При отсутствии осложнений ребенка начинают кормить через рот. Через 2—3 нед. после операции проводят контрольную фиброэзофагогастроскопию с оценкой степени проходимости зоны анастомоза, состояния кардии, симптомов эзофагита. Сужение анастомоза, встречающееся в 30—40 % случаев, требует бужирования (бужи № 22—24). Длительность бужирования контролирует­ся эзофагоскопией.

studfile.net


Смотрите также