Диагноз аит щитовидной железы что это такое


Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) - причины, симптомы, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

Автор статьи: Гуторова Наталия Константиновна, Врач общей практики (семейный врач)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

  • Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
  • Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

  • иммунограмма;
  • исследование крови на уровень тироксина, ТТГ;
  • ультразвуковое исследование области щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

  • Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
  • При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
  • Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
  • Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
  • Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
  • Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

  • железа увеличивается в размерах;
  • негативные гормональные анализы;
  • плохие показатели крови;
  • подтвержден диагноз гипотиреоза;
  • пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

  • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
  • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
  • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

  1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
  2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
  3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
  4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
  5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

www.medicina.ru

Что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это такое воспалительное заболевание, которое вызывается наследственными или посторонними факторами, включая неправильное питание и неблагоприятную среду проживания. Встречается у 3–5% населения, в выраженной форме – примерно у 1% больных. Чаще у женщин, чем у мужчин, в 5–6 раз, особенно в возрасте после 60 лет. Тиреоидит диагностируют в каждом третьем случае среди эндокринных патологий.

Причины возникновения

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы поражает все ткани этого органа по неустановленным причинам, когда иммунные клетки направлены, чтобы разрушать его структуру. Специалисты предполагают, что это явление возникает вследствие генетической предрасположенности, поскольку часто встречается среди родственников в одной семье.

При этом антитела в иммунной системе воспринимают клетки щитовидной железы как чужеродные, и оказывают деструктивное воздействие на тироциты. Это фолликулярные, или эпителиальные клетки, которые синтезируют и секретируют тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин).

От этого нарушаются функции щитовидной железы, повышается уровень тиреотропных гормонов, которые влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, участвуют во многих органических процессах. В результате начинается гипотиреоз (в крайней степени микседема) – недостаток гормонов, необходимых для нормальной жизнедеятельности, когда замедляются все процессы, ухудшается самочувствие, нет желания двигаться.

Нередко такое состояние сопровождают иные аутоиммунные заболевания:

  • Инфильтративная офтальмопатия – поражение глазной структуры, для которого характерны изменение оболочек, нарушение зрения.
  • Коллагеноз – патологии соединительной ткани, кровеносных сосудов и внутренних органов.
  • Миастения – неврологическое заболевание, при котором быстро утомляются поперечнополосатые мышцы.
  • Алопеция – выпадение волос, стремительное облысение.
  • Витилиго – нарушение пигментации кожного покрова.

Аутоиммунный тиреоидит иногда возникает, как осложнение на фоне хронических инфекций в дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системе. Помимо этого, среди внешних причин называют такие факторы:

  • Травмы или операции щитовидной железы.
  • Загрязнение атмосферы, плохая экологическая обстановка.
  • Радиоактивное воздействие, интенсивное ультрафиолетовое излучение.
  • Несбалансированная дозировка йода, фтора, хлора, селена в продуктах.
  • Длительное стрессовое состояние, как нарушение психосоматики.

Формы заболевания

Выделяют три вида диагноза в зависимости от клинических признаков.

Подострый тиреоидит

Зоб де Кервена – воспаление щитовидной железы, при котором образуются гранулёмы. Возникает через 3–4 недели после вирусных заболеваний (грипп, корь, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит).

Из железистой ткани в кровь проникают фолликулярные клетки с гормонами, которые провоцируют тиреотоксикоз (гипертериоз), иногда с болевыми признаками.

Поскольку может протекать бессимптомно, область вокруг «щитовидки» не изменяет очертания или цвет, её можно диагностировать на основании повышенной скорости оседания эритроцитов в анализах крови. Этот показатель наблюдается за пределами нормы в течение продолжительного времени.

Острый тиреоидит

Диффузное или очаговое гнойное и негнойное воспаление вызывают кокковые бактерии. Встречается реже, хорошо поддаётся лечению с антибиотиками. Гнойный процесс не оказывает влияния на функции железы и продуцирование гормонов, поэтому анализы не выявляют отклонений. Для терапии применяют антибактериальные препараты против патогенных возбудителей, определяемых лабораторным способом.

При гнойном тиреоидите пациенты жалуются на пульсирующие боли в области «щитовидки», которые ощущаются в челюсти и за ухом. Шея сильно отекает, краснеет, болезненно реагирует на пальпацию. Самопроизвольное вскрытие абсцесса усугубляет ситуацию и требует хирургического вмешательства.

Негнойный процесс вне бактериального заражения возможен вследствие кровоизлияния или травматического воздействия.

Хронический тиреоидит

  • Лимфоматозный (зоб Хашимото) – малосимптомный постоянный процесс, при котором антитела и лимфоциты реагируют на клетки «щитовидки», как на чужеродные. Это вызывает воспаление фолликулов в эндокринной железе и пониженное продуцирование гормонов (гипотиреоз).
  • Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) – редкое заболевание, при котором паренхиматозная ткань щитовидной железы замещается соединительными волокнами, орган «твердеет». Выявляется в основном у женщин старше 50 лет, причины неизвестны.
  • Послеродовой тиреоидит – воспаление возникает на фоне психоэмоционального стресса и физической усталости в период вынашивания ребёнка. Проявляется кратковременно, полностью проходит через 2–3 месяца. Чаще наблюдается при наследственных предпосылках, может привести к повторным случаям заболевания.
  • Специфические проявления тиреоидита – дисфункция щитовидной железы вследствие туберкулёза, сифилиса, грибковых поражений. Признаки могут быть скрытыми, в дальнейшем патология диагностируется и лечится по общим правилам.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит – воспаление «щитовидки» при гепатите С, болезнях кровеносной системы, которые лечат с использованием цитокинов. Это пептидные молекулы, которые участвуют в межклеточной и межсистемной регуляции, стимулируют выживаемость клеток, сохраняют их функциональное предназначение. Помогают обеспечить взаимодействие нервной, иммунной, эндокринной систем, чтобы активизировать защитные свойства организма.

Наблюдают различные формы проявления болезни:

  • Атрофический тиреоидит – размер щитовидной железы находится в пределах нормы или немного меньше. Главный клинический симптом выражается через гипотиреоз и разрушение тироцитов, что приводит к резкому ухудшению в эндокринной системе.
  • Гипертрофический – железа увеличенная, плотная, могут появиться узелковые образования. Отмечается умеренное отклонение функций (тиреотоксикоз или гипотиреоз).
  • Латентный, или скрытый – «щитовидка» не увеличенная, без уплотнений, основное значение сохраняется. Иногда отмечаются малозаметные отклонения (признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза).

Симптомы на разных стадиях

Заболевание протекает медленно, постепенно проявляя определённые признаки.

  • Эутиреоидная стадия – иммунные клетки начинают воспринимать тиреоциты в щитовидной железе, как инородные элементы, и направляют против них антитела. При небольших потерях гормонов функции органа не изменяются, иногда заметно его увеличение.

Проявляются такие клинические признаки: диффузное или локальное уплотнение щитовидной железы, выявление узелковых образований. Пациенты замечают ощущение «комка» в горле, проблемы с дыханием и глотанием, умеренные боли в этой области, особенно при попытке повернуть голову.

  • Субклиническая стадия – симптомы усугубляются, активизируются дополнительные тиреотропные гормоны, наступает тиреотоксическая фаза.
  • Тиреотоксикоз – заметны такие признаки: дисбактериоз, расстройство пищеварения, учащённое сердцебиение, прекращение менструаций, быстрая утомляемость, раздражительность.
  • Гипотиреоз – антитела продолжают разрушать клетки щитовидной железы, тогда человек ощущает депрессию. Замедляется движение, ухудшается аппетит. Кожа становится бледной и отёчной, уплотняется (не собирается щипком). Волосы быстрее выпадают, возможны проблемы с суставами.

При остром тиреоидите у пациентов возникает:

  • Аритмия, головная боль, гиперемия.
  • Переполнение кровеносных сосудов на шее.
  • Повышенная температура тела.
  • Озноб, лихорадка, чувство слабости.
  • Обильное потоотделение.
  • Тремор, дрожание пальцев.

Диагностика заболевания

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводят комплексное обследование.

  • Общий клинический анализ крови (ОАК).
  • Проверка иммунитета (антитела, В-лимфоциты, Т-лимфоциты) – для выявления воспалительных, онкологических процессов.
  • Анализ крови на гормоны: тиреоидные T3 и T4 (общий и свободный), тиреотропные (ТТГ). Если T4 в норме, а ТТГ повышен, это – субклиническая стадия, когда уровень T4 понижен при избыточном ТТГ, то указывает на развитие тиреотоксикоза.
  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы: определяет её гипоэхогенность (плотность структуры). Если выявляется узловой тиреоидит, то проводится биопсия каждого новообразования с целью уточнения диагноза.
  • Сцинтиграфия – функциональная визуализация внутренних процессов после введения в организм радиоактивных изотопов, которые позволяют получить подробное изображение. При этом уточняются границы и площадь поражения, изменения формы.

Специальная гамма-камера фиксирует полученное излучение и преобразует его в электрические сигналы, которые выводят на мониторе сцинтиграмму. Метод основан на том, что ткани щитовидной железы способны поглощать, накапливать и выводить радиоактивные вещества. Поэтому для обследования используют препараты йода или технеций-99, которые применяют перорально или внутривенно.

Лечение тиреоидита

Пациента наблюдает эндокринолог, который назначает нестероидные или стероидные противовоспалительные средства для устранения симптомов. Следит за историей болезни и проводит гормонотерапию.

Видео от Елены Малышевой:

Острый тиреоидит с гнойным воспалением лечат в условиях стационара, в хирургическом отделении. Применяют антибактериальные, антигистаминные препараты, а также средства для дезинтоксикации, укрепления иммунитета. При необходимости проводят операцию, вскрытие и дренаж абсцесса.

  • Медикаментозные препараты при гипотиреозе – назначают тиреоидные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). С учётом хронического характера болезни лечение проводят длительное время. Проверяют уровень ТТГ в сыворотке крови через два месяца с начала применения.
  • Глюкокортикоидные препараты – используют при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым видом заболевания. Обычно рекомендуют Преднизолон в дозировке 40 мг/сутки с постепенным понижением.
  • Хирургические методы – применяют тиреоидэктомию (частичное или полное удаление щитовидной железы). Операцию проводят при быстром увеличении органа, при передавливании трахеи и шейных сосудов, при выявлении онкологических заболеваний, при отсутствии положительной динамики от консервативной терапии.
  • «Народные средства» – вспомогательная методика против воспалений, для укрепления организма. Не отменяют своевременную диагностику, не способны компенсировать медикаментозное лечение. Готовят компрессы с отварами полыни, с добавлением эфирных масел, делают йодную сетку (только после гормональных анализов). Употребляют в рационе хурму, морскую капусту (в засушенном или замороженном виде), другие продукты с повышенным содержанием йода.

Возможные осложнения

При своевременной диагностике и терапии прогноз благоприятный, лечение эффективно, если поражается до 40–50% клеток щитовидной железы. Однако, названные симптомы тиреоидита затрагивают другие органы и системы, поэтому возможны различные последствия.

Аритмия приводит к сердечной недостаточности, может стать причиной инфаркта миокарда. Гипотиреоз негативно воздействует на репродуктивную систему: провоцирует выкидыши, бесплодие, кроме того, вызывает депрессию, ослабляет умственные и физические способности.

Профилактика

Предупредить наследственную передачу болезни пока невозможно, но необходимо контролировать функции щитовидной железы и проводить плановое обследование. Ежегодно сдавать анализы крови (на гормоны), при возникшем подозрении обращаться за УЗИ «щитовидки». Пациентам на учёте у эндокринолога следует соблюдать лечебный режим и повседневные правила здорового образа жизни.

Заключение врача

По наблюдениям врачей, аутоиммунный тиреоидит постоянно «молодеет», всё чаще встречаются пациенты с таким диагнозом в возрасте до 30 лет. Поэтому жалобы на беспричинное недомогание, усталость, нервозность могут стать поводом для гормонального обследования. Выявление болезни на ранних стадиях позволит назначить оптимальное лечение и предупредить возникновение опухолей.

wiki-farm.ru

Аутоиммунный тиреоидит: 18 симптомов, лечение

В этой статье вы узнаете:

При обсуждении симптомов аутоиммунного тиреоидита большинство обычно ссылаются на традиционные симптомы нехватки гормонов щитовидной железы — усталость, чувствительность к холоду, выпадение волос, запоры и другие. АИТ нарушает способность щитовидки вырабатывать гормоны, необходимые организму для поддержания нормального метаболизма (а именно — преобразование кислорода и калорий в энергию), это продолжается до тех пор, пока связанное с этим воспаление щитовидной железы не вызывает гипотиреоз.

Частые симптомы

Хотя большинство людей с аутоиммунным тиреоидитом на ранних стадиях не имеют явных симптомов, у некоторых может наблюдаться умеренный отек в передней части горла (зоб), вызванный прямым воспалением железы.

Болезнь обычно прогрессирует медленно, в течение многих лет, и вызывает такое повреждение щитовидной железы, которое приводит к снижению выработки гормонов.

В то время как некоторые люди используют термины «АИТ» и «гипотиреоз» как синонимы, «АИТ» более точно характеризуется как расстройство, которое часто, но не всегда, приводит к гипотиреозу

Можно заметить, что симптомы этих заболеваний совпадают. Наиболее распространенные из них:

  • Усталость
  • Повышенная чувствительность к холоду
  • Запор
  • Бледная и сухая кожа
  • Отечность лица
  • Ломкость ногтей
  • Выпадение волос
  • Распухание языка
  • Необъяснимое увеличение веса, несмотря на отсутствие изменений в вашем рационе и образе жизни
  • Мышечные боли (миалгия)
  • Боль в суставах (артралгия)
  • Мышечная слабость
  • Сильное менструальное кровотечение
  • Нерегулярные менструации
  • Депрессия
  • Провалы в памяти («туман в голове»)
  • Снижение сексуальной активности
  • Задержка роста у детей

Осложнения

Аутоиммунный тиреоидит может привести к необратимому повреждению щитовидки, так как для выработки большего количества гормонов, железа начинает увеличиваться, что приводит к развитию зоба.

Существуют разные виды зоба:

  1. Диффузный, характеризуется одним плавным отеком;
  2. Узловой, характеризуется комочком;
  3. Мультинодулярный, характеризуется большим количеством комочков;
  4. Загрудинный.

Иногда маленький зоб не нуждается в лечении, для более крупных часто необходим радиоактивный йод, чтобы уменьшить их размер. Загрудинный зоб иногда требует хирургического удаления, особенно если он мешает дыханию или глотанию.

Прогрессирующее нарушение обмена веществ, растущий дисбаланс гормонального фона могут оказать влияние на другие органы, что приведёт в дальнейшем к каскаду осложнений.

Бесплодие

Низкий уровень гормонов щитовидки может повлиять на гормональный механизм, регулирующий менструальный цикл и овуляцию. Это может привести к бесплодию. Согласно исследованию, опубликованному в международном журнале эндокринологии, этот диагноз может затронуть до 50 процентов женщин с аутоиммунным тиреоидитом. Даже при успешном лечении гипотиреоза, нет никаких гарантий, что фертильность будет полностью восстановлена.

Сердечные заболевания

Даже легкий гипотиреоз может оказать сильное влияние на здоровье вашего сердца. Нарушение гормональной регуляции щитовидной железы провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

Перикардит — скопление жидкости вокруг сердца — может поражать от 30 до 80 процентов людей с гипотиреозом.

Тяжелая стадия гипотиреоза может привести к тампонаде перикарда — состоянию, при котором сердцу сложнее качать кровь. В некоторых случаях это может привести к сокращению артериального давления и летальному исходу.

Осложнения беременности

Поскольку гормон щитовидной железы матери жизненно важен для развития плода, гипотиреоз, который не лечат, во время беременности может привести к потенциально серьезным осложнениям, как для матери, так и для ребенка.

Согласно исследованиям, гипотиреоз почти вдвое увеличивает риск преждевременных родов и значительно увеличивает риск низкой массы тела при рождении, преждевременного разрыва плаценты, нарушения сердечного ритма и дыхательной недостаточности плода.

Даже при субклиническом гипотиреозе (при котором отсутствуют типичные симптомы), беременные женщины подвергаются большему риску гестационного диабета, послеродового кровотечения и послеродовой депрессии, чем женщины без заболеваний щитовидки.

Энцефалопатия Хашимото

Энцефалопатия Хашимото является редким осложнением, при котором отек мозга может вызывать тяжелые неврологические симптомы. Это заболевание поражает только 2 из 100 000 человек в год и обычно в возрасте от 41 до 44 лет. Женщины болеют в четыре раза чаще, чем мужчины.

Заболевание обычно проявляется одним из двух способов:

  • Устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, туману в голове, галлюцинациям, деменции и в редких случаях коме;
  • Судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

Энцефалопатию Хасимото обычно лечат с помощью внутривенных кортикостероидных препаратов, таких как преднизон, для быстрого уменьшения отека мозга.

Микседема

Микседема — это тяжелая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому. Это связано с заболеванием, которое не лечат, и может быть распознано по характерным изменениям кожи и других органов. Могут встречаться следующие признаки:

  • Опухшая кожа;
  • Опущенные веки;
  • Сильная нетерпимость к холоду;
  • Падение температуры тела;
  • Замедленное дыхание;
  • Крайнее истощение;
  • Замедленное движение;
  • Психоз.

При микседеме требуется неотложная медицинская помощь.

Рак

Аутоиммунный тиреоидит подвергает вас повышенному риску не только рака щитовидной железы, но и рака горла. На самом деле, нарушение регуляции гормональной активности в результате действия болезни приводит к увеличению риска всех видов рака в 1,68 раза, согласно исследованию из Тайваня, в котором приняли участие 1521 человек с данным диагнозом и 6084 человека без него.

Рак имеет тенденцию развиваться у людей с аутоиммунным тиреоидитом в возрасте от 35 до 55 лет. Исследования показывают, что заболевание связано не менее чем с 4,76-кратным увеличением риска развития рака горла и с 11,8-кратным увеличением риска рака щитовидки.

Именно поэтому в случае диагностирования АИТа стоит усилить меры по профилактике рака щитовидной железы. А именно, внести изменения в рацион, соблюдать диету. И в случае высокого риска следует преждевременно удалить железу до наступления необратимых последствий.

Диагностические мероприятия

Диагностика аутоиммунного тиреоидита основана проходит в несколько этапов.

  1. Сбор жалоб и истории развития болезни. Пациент должен рассказать врачу, какие симптомы и как давно он у себя отмечает, в каком порядке они появились. По возможности определяются факторы риска.
  2. Лабораторная диагностика – определяет уровень тироидных гормонов. При аутоиммунном тиреоидите уровень тироксина будет снижен, а ТТГ повышен. Кроме того, определяются антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, или к тироидным гормонам щитовидной железы.
  3. Инструментальная диагностика всего подразумевает ультразвуковое исследование органа. При АИТ щитовидная железа будет увеличенной, структура ткани измененная, эхогенность снижена. На фоне темных участков могут визуализироваться более светлые участки – псевдоузлы. В отличии от настоящих узлов они состоят не из фолликулов железы, а представляют собой воспаленный и пропитанный лимфоцитами участок органа. В неясных случаях, чтобы уточнить строение образования, проводят его биопсию.

Обычно для диагностики АИТа этих шагов достаточно.

Лечение АИТ

Лечение аутоиммунного тиреодита проводится в течении всей жизни пациента. Такая тактика значительно замедляет прогрессирование болезни и положительно сказывается на длительности и качестве жизни пациента.

К сожалению, до нашего времени специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует. Основным направлением остается симптоматическое лечение.

  1. При гипертиреозе назначают препараты, угнетающие функцию щитовидки – тиамазол, мерказолил, карбимазол.
  2. Для лечения тахикардии, повышенного артериального давления, тремора назначают бета-адреноблокаторы. Они уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают АД, устраняют дрожь в теле.
  3. Чтобы устранить воспаление и снизить выработку антител назначают нестероидные противовоспалительные средства – диклофенак, нимесулид, мелоксикам.
  4. Если к аутоиммунному тиреоидиту присоединяется подострый, назначают глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон.
  1. При гипотиреозе, в качестве заместительной терапии назначают L-тироксин – синтетический аналог тироидных гормонов.
  2. Если имеет место гипертрофическая форма, сдавливающая внутренние органы, показано хирургическое лечение.
  3. Как терапию сопровождения назначают иммунокорректоры, витамины, адаптогены.

Лечение тиреотоксического кризиса или комы проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на устранение проявлений тиреотоксикоза, восстановление водно-электролитного баланса, нормализацию температуры тела, регуляцию АД и частоты сердечных сокращений. Применение тиростатиков в этом случае нежелательно.

Когда обратиться к врачу

Будучи в значительной степени «невидимым» заболеванием на ранних стадиях, АИТ часто обнаруживается только во время обследования, когда уровень гормонов щитовидной железы аномально низок.

Поскольку аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию распространяться в семьях,  вам следует пройти обследование, если у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, или у вас наблюдаются классические признаки гипотиреоза, включая постоянную усталость, отечность лица, сухость кожи, выпадение волос, ненормальные периоды и увеличение веса, несмотря на снижение потребления калорий. Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают успешные результаты.

endokrinplus.ru

Что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы?

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит – хроническое заболевание, которое характеризуется воспалением щитовидной железы.

Такой недуг всегда возникает на фоне повреждения или разрушения фолликул и фолликулярных клеток щитовидки.

Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения, АИТ встречается у 30-40% людей, которые страдают от других хронических заболеваний щитовидной железы.

Принято считать, что у женщин оно возникает гораздо чаще – это объясняется чрезмерной выработкой эстрогенов.

В большинстве случаев АИТ диагностируется у дам в 40-50 лет, однако в последнее он распространен и среди молодых людей.

Аутоиммунный тиреоидит включает следующие заболевания:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит – зоб Хашимото, лимфоцитарный или лимфотозный). В таком случае поражение развивается на фоне инфильтрации Т-лимфоцитов.
  2. Безболевой, или молчащий, тиреоидит – возникает из-за чрезмерной реактивности иммунной системы и ее угнетенности.
  3. Послеродовой тиреоидит – возникает на фоне снижения иммунных способностей и серьезной гормональной перестройки.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне терапии интерфероном заболеваний крови и гепатита С.

Послеродовой, безболевой и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит отличаются фазностью процессов в щитовидной железе.

В самом начале развития у человека возникает деструктивный тиреотоксикоз, который со временем переходит в транзитарный гипотериоз.

При своевременно начатой медикаментозной терапии удается быстро компенсировать такое состояние и восстановить часть функций щитовидной железы.

Обычно у аутоиммунного тиреоидита можно выделить следующие фазы:

  1. Эутиреоидная – может продолжаться несколько лет, десятилетий и даже всю жизнь.
  2. Субклиническая – отличается резким прогрессированием заболеванием, выработкой большого количества Т-лимфоцитов, снижением тиреоидных гормонов в крови.
  3. Тиреотоксическая – из-за выработки Т-лимфоцитов повреждаются клетки щитовидки, в кровь поступает большое количество тиреоидных гормонов, что приводит к развитию тиреотоксикоза.
  4. Гипотиреоидная – длится около года, после чего организм либо полностью восстанавливается, либо же возникает стойкий гипотиреоз.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Определить аутоиммунный тиреоидит достаточно сложно, он долгое время не проявляет себя никакими отличительными симптомами.

Некоторые люди могут испытывать небольшой дискомфорт около гортани, им становится не комфортно носить одежду с высокими воротниками, платки и шарфы.

Гораздо легче определить АИТ в тех случаях, если он протекает вместе с гипотиреозом. Такие больные отличаются крайней медлительность, у них редкие и тонкие волосы, на голове могут быть залысины.

Выпадение волос появляется не только на голове, но и на любом другом участке с полосами.

У человека с таким заболеванием можно определить слабую мимику лица, выражение которого практически никогда не меняется.

Разговаривает больной крайне медленно, ему трудно что-либо вспомнить и подобрать необходимые слова.

Речь у больного АИТ достаточно спутанная, непонятная, некоторые слова и вовсе тяжело разобрать. На языке появляется небольшой налет, от может отекать и немного воспаляться.

На боковых поверхностях щек остаются следы от зудов, что вызвано снижением эластичности слизистой оболочки.

Также отечность возникает в носу, из-за чего больной человек вынужден постоянно дышать ртом. Нередко такие люди страдают от постоянной одышки.

Кожный покров у пациента будет бледным и сухим, неэластичным, иногда может отдавать желтоватым оттенком. При ощупывании кожа холодная и шершавая, на ней появляются трещины и бляшки.

Среди симптомов, которые может выделить сам пациент, выделяют снижение работоспособности, постоянную усталость и сонливость.

Также у больного значительно ухудшается память и внимание, может также поменяться тембр голоса, он как бы становится осипшим.

Во многих случаях на фоне аутоиммунного тиреоидита возникают серьезные проблемы с кишечно-пищеварительным трактом, человек вынужден делать клизмы и принимать слабительные средства, чтобы сходить в туалет.

У женщин наблюдаются серьезные сбои в менструальном цикле, наступление месячных может задерживаться на несколько дней или недель.

При их наступлении выделения скудные, продолжаются 1-2 дня. Возможны маточные кровотечения или же полное отсутствие месячных – аменореи.

Среди наиболее распространенных симптомов аутоиммунного тиреоидита на начальных стадиях можно выделять постоянное ощущение сухости во рту и желание пить много воды.

Если же такое отклонение диагностируется у ребенка, он может отставать в росте и развитии.

В большинстве случаев АИТ у каждого человека развивается по-разному, необходима подробная консультация, чтобы определить отклонение.

Причины

Основной причиной развития аутоиммунного тиреоидита является нарушение в работе иммунной системы человека.

Поэтому такое заболевание гораздо чаще диагностируется у женщин, организм которых регулярно переживает гормональные перестройки – они всегда сказываются на работе защитных барьеров организма.

Из-за этого внутренняя среда пациента не может бороться с возбудителями и чужеродными клетками, может начать вырабатывать агрессию к собственным компонентам.

Именно на фоне такой агрессии к щитовидной железе и возникает аутоиммунный тиреоидит. При таком заболевании щитовидка заполняется лейкоцитами, которые со временем начинают воспаляться.

Через некоторое время после начала регрессионных процессов в организме у человека полностью погибает часть воспаленных клеток щитовидной железы.

Оставшихся и функционирующих для поддержания нормальной работы всего организма не хватает, из-за чего возникает гипотиреоз.

Такое состояние крайне опасно для организма, способствует развитию серьезных осложнений. Чаще всего такое явления возникает на фоне генетической предрасположенности.

Среди других причин аутоиммунного тиреоидита выделяют:

  • Наличие хронических инфекций в крови.
  • Длительное влияние радиационного излучения.
  • Перенесенные острые респираторные вирусные заболевания.
  • Пребывание под солнцем в период с 12.00 до 16.00.
  • Длительная терапия медикаментозными препаратами.
  • Влияние стрессов и эмоциональных перегрузок.
  • Перенесенные хирургические вмешательства.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Нужно отметить, что выявить аутоиммунный тиреоидит на начальных стадиях, когда у человека не возникли признаки гипотиреоза, крайне сложно.

Обычно специалисты определяют такое состояние по развитию клинической картины и данным лабораторных и функциональных исследований.

Особое внимание уделяется состояния здоровью людей, у которых имеется генетическая предрасположенность к развитию таких заболеваний.

Чтобы поставить такой диагноз, необходимо провести следующие тесты:

  • ОАК – позволяет определить количество лимфоцитов.
  • Биохимический анализ крови – помогает определить состояние организма.
  • Гормональный анализ крови – выявляет различные нарушения в работе эндокринной системы.
  • Иммунограмма – определяет наличие либо отсутствие специфических антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену, тиреопероксидазе, другим тиреоидным гормонам щитовидной железы.
  • Анализ на общие и свободные Т3 и Т4, ТТГ в сыворотке крови.
  • УЗИ щитовидки – помогает определить состояние этого органа, его размер, контур, структуру и эхогенность.
  • Тонкоигольна биопсия – позволяет определить количество лимфоцитов в клетках щитовидной железы.

АИТ ставится как диагноз только при соблюдении ряда параметров:

Если у человека имеется хотя бы один признак, это говорит о наличии у него аутоиммунного тиреоидита.

Нужно отметить, что низкая эхогенность или же повышенное содержание антител АТ-ТПО в крови не могут поодиночке указывать на серьезные отклонения.

Медикаментозная терапия таких отклонений показана лишь при переходе АИТ в гипотиреоидную форму.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

На сегодняшний день комплексного и целенаправленного лечения аутоиммунного тиреоидита не существует.

В каждом конкретном случае врач исходя из полученных диагностических данных определяет наиболее подходящее лечение.

Важно, чтобы терапия была безопасной и эффективной, снижала бы риск развития гипотериоза.

При развитии тиреотоксической фазы пациенту назначаются тиростатики – препараты, которые подавляют работу щитовидной железы.

Наиболее популярными средствами такого типа можно назвать Карбимазол, Пропилтиоурацил, Тиамазол.

Если у пациента присутствуют нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, необходимы бета-адреноблокаторы.

Если у больного возникают признаки гипотиреоза, необходима заместительная терапия, с помощью которой удается минимизировать недостаток активных компонентов в крови.

В таких случаях назначается Левотироксин, во время приема которого необходимо постоянно контролировать уровень ТТГ в крови.

При одновременном течении аутоиммунного и подострого тиреоидита, которые чаще всего встречаются в осенне-зимний период, необходим длительный курс глюкокортикоидами.

Также для снижения количества антител назначаются нестероидные противовоспалительные, такие как Диклофенак или Индометацин.

Для полноценной терапии необходимо регулярно принимать иммуномодулирующие и витаминные средства.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

При комплексном подходе к лечению аутоиммунного тиреоидита прогноз на жизнь остается положительным.

С помощью медикаментозной терапии удается снизить активность щитовидки, что приводит к длительному состоянию ремиссии.

Статистика показывает, что в подавляющем большинстве случаев сохранить удовлетворительное самочувствие и нормальную работоспособность органа удается на несколько десятилетий.

Врачи заранее предупреждают о возможности иногда возникающих обострений АИТ.

Из-за этого заболевания в крови человека значительно повышается титр антител к тиреопероксидазе. Такое состояние нужно оценивать как предвестник гипотиреоза.

По этой причине человеку нужно регулярно проходить медицинское осмотры и контролировать содержание гормонов в крови.

Особенно опасно такое состояние при беременности – заболеваемость в таком случае составляет около 70%. После родов у 20-25% женщин возникает хронический АИТ со стойким гипотиреозом.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего аутоиммунный тиреоидит возникает на фоне гормональных перестроек. Чтобы не допустить его развитие, старайтесь вести здоровый образ жизни и полностью откажитесь от самолечения.

Не забывайте регулярно посещать врача, который сможет на начальных стадиях определить такое заболевание.

Это поможет вам пройти своевременную медикаментозную терапию, которая снизит риск развития гипотиреоза.

В группе повышенного риска развития аутоиммунного тиреоидита находятся женщины, в крови которых присутствует повышенное содержание АТ-ТПО.

У них риск развития гипотериоза крайне велик, особенно во время гормональных перестроек. Это говорит о необходимости постоянного контроля со стороны врача.

Не забывайте сдавать гормональные анализы и проходить УЗИ щитовидной железы один раз в три месяца.

    

proshchitovidku.ru

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

 Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут.  Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий  внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить  транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев,  в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.  При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах. 

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

diseases.medelement.com

Хронический аутоиммунный тиреоидит: лечение, симптомы, последствия

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

  • Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длительный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, пальцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
  • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Кальцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.

Похожие записи

gormonoff.com

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием

В настоящее время подтвержден факт увеличения частоты как тиреоидной патологии вообще, так и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) в частности. Элементы аутоиммунизации могут присутствовать в патогенезе многих патологических состояний и являться причиной диффузных, узловых и диффузно-узловых гиперплазий органа, а также фактором риска развития злокачественных новообразований исследуемой локализации. Наиболее частым показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАПБ) при аутоиммунным тиреодите (АИТ) является наличие узловых образований в ЩЖ, требующих проведения дифференциального диагноза с аденомами или рака щитовидной железы.

Особое значение в рассматриваемом здесь вопросе, т. е. в степени риска трансформации АИТ в РЩЖ, имеет узлообразование. При любом гистологическом варианте АИТ на фоне диффузных изменений могут возникать аденомы из А и В клеток ЩЖ, имеющие трабекулярное или папиллярное строение. Наибольший интерес, применительно к данной теме, представляют данные о дифференциальной морфологии узловых форм АИТ и РЩЖ. Обращаясь к ультразвуковой диагностике (УЗИ) опухолей ЩЖ, нужно заметить, что в отношении доброкачественных узлов или тиреоаденом, сонография является необходимым и достаточным средством верификации диагноза. Мы фокусировали внимание на анализе разноплановых, точнее неоднозначных данных, полученных в процессе цитологических, гистологических исследований с использованием ТАПБ. 

Целью данного исследования стала выработка оптимальной тактики хирургического лечения больных с узловыми образованиями ЩЖ на фоне АИТ после полученного цитологического заключения фолликулярная опухоль.
Уточнить диагноз заболевания во многих ситуациях, в том числе и при АИТ с узлообразованием помогает ТАПБ, особенно в сочетании с ультразвуковым контролем положением иглы. Однако ее эффективность значительно снижается при наличии в ЩЖ множественных узловых образований и по мере увеличения размеров узла. Неуклонный рост заболеваемости раком щитовидной железы заставляет искать новые пути выявления ранних его форм и совершенствовать тактику обследования и лечения узловых образований щитовидной железы.

В работе представлены результаты оперативного лечения 164 пациентов с диагнозом фолликулярная опухоль после проведенной ТАПБ на фоне АИТ с узлообразованием. В ряде случаев даже при получении необходимого цитологического материала возникали определенные сложности в его оценке. Так, если папиллярный, медуллярный и анапластический рак при цитологическом исследовании выявляются с достаточно высокой степенью достоверности, то отличить фолликулярную форму рака от аденомы из фолликулярных клеток крайне сложно. Прежде всего, это связано с тем, что при ТАПБ невозможно выявить два очень важных признака злокачественности: наличие клеток в сосудах и прорастание капсулы узла. При такой цитологической картине показано оперативное лечение.
При послеоперационном морфологическом исследовании диагностированы различные заболевания щитовидной железы. Эти данные представлены в таблице №1.

 Таблица №1 

Гистологические заключения у больных с цитологическим диагнозом фолликулярная опухоль на фоне АИТ с узлообразованием

                                           ТАБ / Гистология Фолликулярная опухоль
Фолликулярная аденома 103 (62,8%)
Фолликулярный рак 23  (14,02%)
Фолликулярно - папиллярный рак 16  (9,7%)
Медулярный рак 2    (1,2%)
Папиллярный рак 3   (1,8%)
Токсическая аденома 2  (1,2%)
Онкоцитарная аденома 3  (1,8%)
Коллоидный зоб 2 (1,2%)
Аутоиммунный  тиреодит с узлообразованием 10 (6,1%)
Всего 164

Результаты гистологического исследования после проведенного оперативного вмешательства с диагнозом фолликулярная опухоль на фоне АИТ делили на две категории: Доброкачественные изменения - группа больных, которых составила 72,5%. Фолликулярные аденомы встретились у 62,8% больных, оперированных с цитологической картиной фолликулярная опухоль. Тиреодиты составили 6,1%, токсическая аденома 1,2%, коллоидный зоб составил 1,2%, а также онкоцитарная аденома 1,8%. Злокачественные изменения, выявлены у 26,9% больных. Гистологическое заключение представлено на диаграмме №1.

Диаграмма №1
Злокачественные изменения с диагнозом фолликулярная опухоль

 

Доля фолликулярного рака составила 14,02%, фолликулярно-папиллярного 9,7%, папиллярного 1,8% и медуллярного 1,2%. Выбор объема оперативного вмешательства на щитовидной железе строился с учетом морфологической структуры, распространенности патологического процесса в железе и необходимости соблюдения принципов радикальности. При цитологически подтвержденной папиллярной карциноме, фолликулярном раке и более распространенной папиллярной карциноме выполняли тиреоидэктомию с билатеральным удалением клетчатки с лимфоузлами VI зоны шеи. При медулярном раке гистологически исследованного удаленного препарата выявлены множественные микроочаги медуллярного рака ЩЖ на фоне С-клеточной гиперплазии.

Особенности хирургических вмешательств при АИТ обусловлены патогенезом этого заболевания. Как известно, в его основе лежит аутоиммунный процесс с образованием антител к тиреоглобулину, микросомальному тиреоидному антигену, поверхностному антигену тиреоцитов, а также тиреоидстимулирующих аутоантител (антитела к ТТГ- рецептору) и т. д. Однако в аутоиммунное воспаление вовлекаются не только клетки ЩЖ, но и окружающие ткани, и органы (фасции, мышцы, трахея, пищевод, гортанные нервы, сосуды). У большинства больных АИТ, у некоторых пациентов с раком ЩЖ, аденоматозным и коллоидным зобом, вследствие перенесенного аутоиммунного воспаления наблюдается интенсивное спаяние фасций шеи между собой, мышцами шеи, с ЩЖ, сосудами, что отмечалось уже в начале оперативного вмешательства.

Выводы: Сопоставление данных ТАПБ с результатами окончательного гистологического исследования тканей с диагнозом фолликулярная опухоль на фоне АИТ, удаленных во время операции, показало, что данный метод является довольно чувствительным и специфичным в диагностике природы очаговых поражений щитовидной железы. Клинический опыт показывает, что ранние формы рака щитовидной железы до настоящего времени далеко не всегда выявляются даже современными инструментальными методами. Вместе с тем, возвращаясь к ранее проведенному анализу с результатами интраскопического, точнее УЗ-исследования ЩЖ, нельзя не признать, что клинических и интраскопических данных недостаточно для надежной диагностики, тем более для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Очевидно, что клиническое обследование и интроскопию ЩЖ нужно дополнять другими средствами и методами. Таким дополнением, существенно повышающим эффективность УЗИ и сонографии ЩЖ, является ТАПБ ткани ЩЖ. В целом, нужно признать, что ТАПБ, дополняемая набором современных лабораторно-морфологических методик оценки биоптатов, позволяет с большой точностью диагностировать АИТ с узлообразованием, а также информативна в диагностике предопухолевых и опухолевых образований на фоне этих тиреопатий. Не случайно, после операции и соответствующего гистологического исследования нередки случаи уточнения, вернее, пересмотра диагноза не только от АИТ или РЩЖ, но и наоборот. В этой связи, есть необходимость совершенствовать этот объективный метод диагностики, уточняя показания, улучшая технику и обогащая методическое сопровождение ТАПБ. АИТ может имитировать казуистически редко встречающийся диффузный склерозирующий папиллярный рак - гистологический подвариант папиллярного рака, характеризующийся диффузным вовлечением целой доли щитовидной железы или даже всего органа. Таким образом, сочетание узловых образований щитовидной железы с АИТ не является исключением в плане показаний к ТАПБ.

В целом, можно заключить, что в соответствии с приведёнными и принятыми большинством экспертов во всем мире показаниями к ТАПБ щитовидной железы, каковыми являются пальпируемые и/или превышающие 1,5 см в диаметре узловые образования, факт сочетания последних с какими-либо заболеваниями щитовидной железы не имеет особого значения. Независимо от результатов цитологического исследования при наличии клинических признаков злокачественной трансформации следует добиваться хирургического лечения и гистологического уточнения диагноза.

www.center-endo.ru

Аутоиммунный тиреоидит. "Загадка века". Часть 1.

Аутоимунный тиреоидит – стал загадкой не только 20, но теперь уже и 21 века. До сих пор не разгаданы причины, вызывающие его, теорий много – окончательных ответов нет. Хотя теория загрязнения окружающей среды более вероятна!, но сегодня не об этом. В отношении этого диагноза появилась некоторая «замыленность», его ставят всем подряд кому надо и кому не надо и часто относятся достаточно легкомысленно.

А ведь это серьезный аутоимунный воспалительный процесс в ЩЖ, который не подлежит никаким прогнозам, течение его предсказать невозможно! Крутой поворот в течении АИТ может произойти в любой момент. Сегодня я расскажу о нем то, что вы никогда не читали, источник информации очень надежен, клинические наблюдения за заболеванием начались еще в конце 60-х годов 20 века.

Итак,

1. АИТ не всегда дебютирует с хронического процесса, он может начинаться остро и иметь картину полностью похожую на картину подострого тиреоидита, лечение в  таком случае будет подобным же.

Или возможен другой вариант: в течении вялотекущего АИТ может наступить острый период и он также полностью будет похож на подострый тиреоидит. Единственное, что может отличать АИТ от подострого тиреоидита — это плотность ЩЖ, которая может доходить до характеристик характерных для зоба Риделя (ЩЖ при АИТ чаще очень плотная, чего не бывает при подстроим тиреоидите), то есть плотность ткани ЩЖ может достигать (++++).

Да, есть такая классификация плотности ЩЖ (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Причем интересно, что в предыдущие годы было принято лечить острое течение АИТ с зобом комбинацией Преднизолона и Т3 (в дозах не меньше 25 мкг), без Т4, потому что, как правило, острый АИТ сопровождается выраженным зобом (резким увеличением ЩЖ), хорошо подающимся лечению Т3 (который является активным гормоном, а не прогормоном как Т4).

2. АИТ стал часто сочетаться с ДТЗ (диффузно-токсическим зобом), причем, ДТЗ на фоне АИТ течет легче и быстрее может наступить ремиссия, чем без АИТ.

ДТЗ переходит в АИТ легко, а вот переход АИТ в ДТЗ, крайне редок. Хотя у меня были такие пациентки, причем у одной из них переход АИТ в ДТЗ наступил в 3 триместр беременности, что раньше считалось вообще невероятным. Это я о непредсказуемости течения АИТ говорю.

3. АИТ легче протекает в йоддефицитных областях России, а вот в регионах с нормальным содержанием йода – он может ухудшать свое течение. А потому, русским товарищам:) , переехавшим на ПМЖ в Италию, Испанию, США и другие жаркие страны надо быть настороже, уже многие привозили оттуда резко развившийся АИТ с нарушением функции, гипотиреозом и высоким  уровнем ТТГ.

4. Низкий титр антител при АИТ не есть «хороший процесс»:cry: , это просто другой тип иммунной реакции: высокие антитела при АИТ – это гуморальный тип иммунитета, а низкий титр — клеточный, еще не известно, что лучше. При гуморальном типе – пациенты легче реагируют на йод и препараты с ним (он лучше переносится), чем при клеточном, при гуморальном «не хороши» противогепатитные препараты, вакцины и др стимуляторы иммунитета.

5. Если «повезет» и иммунные реакции при АИТ  не будут бесконтрольны, то АИТ будет иметь латентное течение с сохранной тиреоидной функцией и не потребуется пожизненный прием препаратов Л-тироксина.

6. При компенсации гипотирерза на фоне АИТ, учитывая отсутствие Т3 в аптеках, Т4 -эутиреоза достигнуть можно легко, а вот Т3- эутиреоза нет, почему при монотерапии Т4 могут сохраняться признаки гипотиреоза (это может быть следствием  некомпенсированного Т3-гипотиреоза), здесь модно провести аналогию с понятием Т4 - / Т3-тиреотоксикоза. Т3 -тиреотоксикоз лечится тяжелее и медленнее.

7. Достаточно печальная новость: чем в более молодом возрасте начался АИТ 18+ , тем тяжелее он будет протекать (это не касается детей, у них свои особенности, только взрослых), хотя и из этого правила есть ислючения — у меня были пациентки, которые после длительного течения АИТ входили в спонтанную ремиссию и уходили даже с больших доз ГЗТ со 100 мкг Л-тироксина  -  в 0 мкг! Я предупреждала - течение АИТ предсказать нельзя!!

8. Учитывая уже выше сказанную информацию, нужно заметить: лечение АИТ должен заниматься только эндокринолог, не гинеколог, не врач общей практики – это заболевание с большими «нюансами и деталями» !

9. АИТ действительно может провоцировать развитие гипертонической болезни, и его лечение (АИТа)  может улучшить течение гипертонии или купировать ее совсем.

10. АИТ может сочетаться с любыми заболеваниями ЩЖ: рак, узловой нетоксический и токсический  зоб и др. Как эти заболевания в сочетании влияют друг на друга, пока изучено.

11. Уже в 80х гг 20 века упоминается в научной литературе-   непереносимость Л-тироксина у пацинетов с АИТ, что не признается многими врачами, к сожалению, и даже эндокринологами. А на самом деле:!: есть маленький процент людей с развившейся непереносимостью к препаратами Л-тироксина или непереносимостью Л-тироксина в дозах свыше 25 мкг. У меня наблюдалось не менее 10 человек с такой реакцией, самым ярким примером был мужчина 70 лет (Новгородская область), после операции по поводу ретинобластомы  глазницы (это сложный опухолевый процесс ткани глаза), у него развился гипотиреоз с ТТГ 40 мМЕ/мл и при попытке назначить ему препараты тиреоидных гормонов – у него резко падало АД, начиналось головокружение и тошнота, он не мог вставать, при пропуске приема препарата Л-тироксина ему становилось легче и было принято решение -  лечение не продолжать, и трактовалось как аномальная реакция на Л-тироксин, повышение ТТГ - трактовалось как "реакция компенсации" , так как при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме - следовательно, метастазы опухоли  будут развиваться и прогрессировать медленнее!!!

12. Узлы (коллоидные), сопровождающие АИТ,  не всегда являются псевдоузловой (ложно-узловой)  формой АИТ (для АИТ часто характеры ложные узлы - то есть не "нарост ткани", а воспалительный процесс - лимфоидная инфильтрация без явления "ткань плюс", Эти узлы могут быть как узловым зобом, так и токсической аденомой и раком, паратиромой (образованием паращитовидных желез), и даже лимфомой и любым другим процессом, поэтому во многих случаях показана биопсия образований ЩЖ !!!!! Биопсия и цитологическое заключение является специфическим методом исследования при АИТ и едва ли не основным в постановке диагноза АИТ!! тогда как все остальные методы -УЗИ, гормоны (кровь), сцинтиграфия, кривая захвата йода – методы неспецифические и делают диагноз вероятным!

13. Есть понятия абортивная форма АИТ и спонтанная ремиссия АИТ . Звучит радостно  Абортивная форма АИТ – это  такой вариант «самовыздоровления", когда никаких признаков  АИТ  с течением времени не остается!  Встречается, редко, как правило через 10 и более лет от начала АИТ (я такие варианты видела).

Ремиссия  АИТ, так же может быть спонтанной после длительной медикаментозной терапии (например полное прекращение приема Л-тирксина, с сохранением небольшого титра антител к ЩЖ). Что делает эту патологию еще загадочнее.

Выводы :  АИТ может иметь первично-хроническое течение, или с острым началом или частыми обострениями, с нарушением и без нарушения функции ЩЖ, гипотиреоз или реже гипертиреоз.

АИТ с абортивным вариантом течения или ремиссией, или с трансформацией в другую патологию -ДТЗ и др, АИТ может выражаться - гипертрофической формой (резкое увеличение ЩЖ) или атрофической   формой  (резкое уменьшение ЩЖ), с повышением

(гуморальный тип иммунитета) или без повышения титра тиреоидных антител (клеточный тип) иммунитета, реже — смешанный тип иммунитета ....на фоне или дефицита йода или без дефицита. йода, теперь ВСЕ ЭТО как то надо лечить... Продолжение следует во второй части....

www.mc21.ru

Тиреоидит - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.

Причины, вызывающие тиреоидит

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).
Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Проявления тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит: боль в области шеи, отдающая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область, головная боль, слабость, снижение двигательной активности, повышение температуры тела. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: учащение сердечных сокращений, потливость, похудание, тремор рук. В крови — повышенные уровни гормонов щитовидной железы. При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердечных сокращений, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотная, болезненная. В крови — низкое содержание гормонов щитовидной железы.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы.

Заболевание склонно к рецидивированию (возврату), особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит: диффузное (распространенное), реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании.

Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.

Аутоиммунный хронический тиреоидит: в течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, плотная, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы — вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител антител против собственной щитовидной железы.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису). Лечить острый тиреоидит надо своевременно и самым тщательным образом.
Отсутствие лечения при подостром тиреоидите может привести к тому, что будет повреждено достаточно большое количество ткани щитовидной железы и в итоге разовьется необратимая недостаточность щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом и полноценном лечении острый тиреоидит заканчивается выздоровлением, и ничем больше о себе не напоминает.

Подострый тиреоидит обычно заканчивается полным выздоровлением. Правда, после излечения в щитовидной железе могут остаться уплотнения, которые расцениваются как узлы. Они не требуют врачебного вмешательства.

К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.

Что может сделать врач?

Лечение любого вида тиреоидита должно проходит под наблюдением эндокринолога.
При остром тиреоидите назначают антибиотики, симптоматические средства, витамин С, витамины группы В. При абсцедировании острого гнойного тиреоидита (образование гнойника) — хирургическое лечение.

При подостром тиреоидите — длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон), препаратов салицилового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза препараты, снижающие уровень тиреоидных гормонов (бета адреноблокаторы), гипотиреоза — небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите — при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи — оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите — лечение тиреоидными гормонами. При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3-4 мес) назначают кортикостероиды (преднизолон) на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи — оперативное печение.

Что можете сделать вы?

При появление первых же симптомов тиреоидита необходимо обратиться к врачу-эндокринологу за помощью. Лечение надо начинать как можно раньше во избежание осложнений.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительный процесс в клетках щитовидной железы, связанный с патологическим разрушением фолликул самого органа. Зачастую заболевание протекает без явных симптомов и нередко диагностируется случайно, при диагностике других заболеваний.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит может иметь различную этиологию и формы протекания, а также клиническую картину. Поэтому выделяют несколько видов:

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит еще называют зобом Хашимото или лимфатозным тиреоидитом. Он прогрессирует вследствие проникновения лимфоцитов в клетки щитовидки, повышения концентрации антител, которые постепенно разрушают орган. Вследствие органических изменений железы возможно возникновение гипотиреоза. Хронический АИТ зачастую является генетическим заболеванием.
  • Тиреоидит послеродового периода считается наиболее изученным. Вследствие ослабления иммунной системы во время беременности, после родов начинается ускоренное и нередко резкое увеличение активности иммунной системы, что и вызывает заболевание.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит появляется при терапии нестероидными противовоспалительными медикаментами на фоне гепатита С и патологиями крови или лимфы.
  • Безболевой тиреоидит еще называют молчащим. Он похож по симптоматике на второй тип, но его этиология не изучена до конца.

Последние три вида тиреоидита похожи стадиями развития изменений в щитовидной железе. Сперва развивается тиреотоксикоз, затем гипотиреоз, который во многих случаях заканчивается восстановлением естественной функции щитовидки.

Фазы заболевания

Любой аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько стадий развития недуга:

  • Эутиреоидная фаза – функциональность щитовидки при этом не нарушается, а сама стадия может длиться несколько десятков лет.
  • Субклиническая фаза – при прогрессировании первой фазы, массовые атаки лимфоцитов на железу начинают приводить к ее деструкции и снижению количества вырабатываемых тиреоидных гормонов.
  • Тиреотоксический период – при активном нарастании атак лимфоцитов, в кровь высвобождается имеющееся количество тиреоидного секрета, что приводит к отравлению организма, которое называют тиреотоксикозом. В крови также обнаруживаются остатки фолликул железы, которые также способствуют активному продуцированию лимфоцитов.
  • Гипотиреоз – последняя фаза, которая чаще всего завершается нормализацией функции щитовидной железы, но может продолжаться и достаточно долго без адекватной терапии.

Нередко аутоиммунный тиреоидит проходит монофазно, задерживаясь на третьей или четвертой стадии.

Диагностика

К сожалению, до последней стадии диагностика аутоиммунного тиреоидита затруднительна. Диагностирование гипотиреоза происходит по жалобам пациента, а также по результатам лабораторных исследований. При обнаружении у других членов семьи подобных болезней врач-эндокринолог может с уверенностью поставить диагноз.

Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита подразумевает:

  • Общий анализ крови – исследуется для определения повышенных концентраций лимфоцитов.
  • Иммунограмма – показывает присутствие антител к тиреоидным гормонам, тиреоглобулину, тиреопероксидазе.
  • Анализ крови на Т4 и Т3, ТТГ – определяются общие и свободные гормоны Т4 и Т3, ТТГ определяют в сыворотке. По концентрации и соотношению этих гормонов можно определить стадию заболевания. Например, повышенный ТТГ и Т4 в норме соответствует субклиническому гипотиреозу, а тот же ТТГ со сниженным Т4 соответствуют клиническому гипотиреозу.
  • Одним из важнейших методов исследования является УЗИ щитовидки. Помогает оценить параметры железы, патологические изменения в структуре.
  • Биопсия – обследование проводится тонкоигольным методом, позволяя выяснить большие концентрации лимфоцитов. Проводится, если существует вероятность перерождения узлов в злокачественные образования.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита комплексно содержит такие компоненты, как повышение АТ-ТПО в крови – циркулирующие антитела к щитовидной железе, а также гипоэхогенность железы на УЗИ и клинические симптоматические признаки гипотиреоза.

Наличие только одного из этих показателей может лишь вероятностно свидетельствовать о заболевании. Лечение назначается только в гипотиреодной фазе, потому на более ранних стадиях диагностика заболевания не имеет смысла.

Симптоматика

В 85% случаев аутоиммунные тиреоидиты переносятся бессимптомно в течение нескольких лет. Орган не изменяется в размерах, пальпация не приносит болезненных ощущений, а гормональные изменения не вызывают явных расстройств, чтобы спровоцировать диагностику.

Изредка больной жалуется на незначительное увеличение щитовидной железы, которое называют зобом, оно же вызывает ощущение комка в горле и дискомфорт, сдавливание. Появляется незначительная слабость, могут болеть суставы.

Тиреотоксикоз диагностируют в первый-второй год после начала заболевания. Он характеризуется достаточно яркой симптоматикой: резким похудением без видимых причин, эмоциональной нестабильностью, слабостью ногтей, выпадением волос, бледностью кожи.

Тиреоидит, возникший после родов, может проявляться тиреотоксикозом в легкой форме. Причиной обращения к эндокринологу становится быстрая утомляемость, слабость, резкое снижение веса. В более выраженных формах возникает аритмия, тахикардия, тремор, потливость, ощущение жара. Такие симптомы могут быть замечены на 14 неделе после родов.

 

Безболевой тиреоидит в некоторых случаях проявляется незначительным тиреотоксикозом, а цитокин-индуцированный может совершенно не сопровождаться тиреотоксикозом.

Обязательно проходить гормональные исследования во время послеродовой депрессии, так как она нередко совпадает с эндокринным заболеваниями, а иногда и вовсе становится их следствием благодаря эмоциональной лабильности.

Причины заболевания

Даже в тех случаях, когда имеет место наследственность, только внешние или внутренние факторы могут стать причиной активного развития болезни. Факторами развития тиреоидита могут стать:

  • Перенесенные вирусные заболевания или острые инфекционные, с осложнениями.
  • Наличие хронической инфекции в организме, например, кариес, пазухи носа с инфекцией, хронический тонзиллит.
  • Высокая концентрация галогенов в пище, воде, окружающей среде, особенное влияние имеет йод, хлор, фтор, которые повышают активность лимфоцитов.
  • Постоянное влияние радиационного излучения, либо избыточное пребывание на палящем солнце.
  • Использование гормональных препаратов и йодсодержащих средств с неадекватной схемой лечения.
  • Обстоятельства с тяжелыми психологическими травмами. Таковыми могут быть потери близких людей, утрата жилья, работы, разочарования.

Любой из этих факторов может спровоцировать реактивность лимфоцитов в отношении щитовидной железы, особенно, если имеется влияние наследственных факторов.

Формы аутоиммунного тиреоидита

В зависимости от интенсивности клинических проявлений, изменений в теле железы и ее размеров подразделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

  • Латентная форма подразумевает наличие лишь иммунологических признаков, без ярких симптомов. Железа не изменяется в размерах, может иметь место лишь незначительное увеличение, узловых уплотнений нет, орган исправно выполняет свои функции. Иногда пациент может наблюдать повышенную потливость или эмоциональную нестабильность.
  • Гипертрофическая форма тиреоидита – сопровождается увеличением размеров железы, отмечаются симптомы легкого тиреотоксикоза. Железа может быть равномерно увеличена, что называют диффузной формой, либо увеличена частично с образованием узлов. Может иметь место и сочетание этих форм. Функция органа остается стабильной, но начинает постепенно снижаться.
  • Атрофическая форма говорит об изменении размеров органа с симптоматикой гипотиреоза. Наиболее тяжелой формой может служить резкое снижение функции железы.

Любая из этих форм подвергается эффективному лечению. Это может быть заместительная терапия гормонами, которая заканчивается спустя несколько курсов с постепенным снижением концентрации гормона, либо продолжаться всю жизнь, что, в целом, не снижает качества жизни больного.

Похожие записи

gormonoff.com


Смотрите также