Фибрилляция предсердий это


Фибрилляция предсердий — Википедия

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[3]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[4]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза[5][6].

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[7] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения[8]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[9][10]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[11]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[12]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[13].

Формы ФП Характеристика
  Впервые выявленная   впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная   приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая   приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая   приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная   длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRA Проявления
  I   Нет симптомов
  II   Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III   Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV   Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП[14].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[15].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[16].

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[11]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[17].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек[10][18][19]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[20]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[21]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[22][23].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий[24].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма[25]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.[26]

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП[14].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[14]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[27].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия[28].

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[29]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[30].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[15][25].

ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[30].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[3]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[30]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[14].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[28]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[25][30].

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[31].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[31].

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[31].

Антикоагулянтная терапия[править | править код]

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка) 1
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A2  Age (Возраст) ≥ 75 лет 2
 D  Diabetes mellitus (Сахарный диабет) 1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе) 2
 V  Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) 1
 A  Age (Возраст) 65—74 года 1
 Sc  Sex category (Женский пол) 1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан (Ксарелто), апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[14]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[32]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[33]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[34].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристика Баллы
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A  Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу) 1 или 2
 S  Stroke (Инсульт в анамнезе) 1
 B  Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему) 1
 L  Labile INR (Лабильное МНО) 1
 E  Elderly (Возраст >65 лет) 1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу) 1 или 2

Стратегия контроля ритма[править | править код]

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[31]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[35]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[28].

Электрическая кардиоверсия[править | править код]

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[31].

Фармакологическая кардиоверсия[править | править код]

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[28].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[14][28].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[36].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[36].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[28].

Длительный контроль ритма[править | править код]

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[14][37]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[28].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений[править | править код]

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[38]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[14].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[14].

Катетерная абляция[править | править код]

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[15]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами[39].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров[40].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)[41][42].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры[43].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[14].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце[править | править код]

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций[44], встречается у 10-60% больных[45]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП[46].

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[15] или в среднем 5 % в год[30]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[47]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[15].

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[48]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[49]
  • Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий" (проводится ежегодно с 2012 г.).[50]
  1. ↑ Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
  4. Wyndham CRC. Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia (неопр.) // Texas Heart Institute Journal. — 2000. — Т. 27, № 3. — С. 257—267. — PMID 11093410.
  5. Benjamin E.J., Wolf P.A., D'Agostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — Vol. 98, no. 10. — P. 946—952. — PMID 9737513.
  6. Wattigney W.A., Mensah G.A., Croft J.B. Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998 (англ.) // American Journal of Epidemiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 155, no. 9. — P. 819—826. — doi:10.1093/aje/155.9.819. — PMID 11978585.
  7. Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen G.B. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation (англ.) // Epidemiology : journal. — 2003. — November (vol. 14, no. 6). — P. 666—672. — doi:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. — PMID 14569181. Архивировано 1 августа 2017 года.
  8. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — May (vol. 285, no. 18). — P. 2370—2375. — PMID 11343485. (недоступная ссылка)
  9. Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang, Y; Henault, LE; Selby, JV; Singer, D.E. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — Vol. 285, no. 18. — P. 2370—2375. — doi:10.1001/jama.285.18.2370. — PMID 11343485.
  10. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton M. D. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print (англ.). — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
  11. 1 2 Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P., et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2004. — August (vol. 110, no. 9). — P. 1042—1046. — doi:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. — PMID 15313941.
  12. Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter (англ.) // Circulation Journal : journal. — 2003. — January (vol. 67, no. 1). — P. 68—72. — doi:10.1253/circj.67.68. — PMID 12520155.
  13. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) (англ.) // American Journal of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 1994. — August (vol. 74, no. 3). — P. 236—241. — PMID 8037127.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y., et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2010. — October (vol. 31, no. 19). — P. 2369—2429. — doi:10.1093/eurheartj/ehq278. — PMID 20802247.
  15. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
  16. Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association (англ.) // Europace (англ.)русск. : journal. — 2007. — November (vol. 9, no. 11). — P. 1006—1023. — doi:10.1093/europace/eum191. — PMID 17897925.
  17. Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky J.L., Sebaoun A. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)

ru.wikipedia.org

что это такое, симптомы, лечение, причины, прогноз

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия — это порок, характеризующийся быстрыми и очень нерегулярными сердечными сокращениями. Хотя ФП сама по себе не представляет угрозы для жизни, она часто вызывает значительные симптомы, включая учащенное сердцебиение (тахикардию), одышку и легкое утомление. Это может привести к более серьезным проблемам, особенно к инсульту, и — у людей с заболеваниями сердца — к ухудшению сердечной недостаточности.

Существует несколько вариантов лечения фибрилляции предсердий, но выбор лучшего не всегда прост. Если вы болеете мерцательной аритмией, вам следует постараться узнать все, что можно, об этой болезни сердца, чтобы вы могли поработать с врачом, чтобы решить, какой терапевтический подход вам подходит.

Что происходит при фибрилляции?

Фибрилляция предсердий (ФП) — это нарушение сердечного ритма, которое характеризуется быстрыми и нерегулярными сокращениями, вызванный чрезвычайно быстрыми и хаотическими электрическими импульсами, возникающими в предсердиях сердца (две верхние камеры сердца). Этот вид быстрой хаотической электрической активности в сердце называется фибрилляцией.

Когда предсердия начинают фибриллировать, могут произойти 3 вещи:

  1. Частота сердечных сокращений становится быстрой и нерегулярной. AV-узел подвергается воздействию частых, нерегулярных электрических импульсов, исходящих из предсердий. Многие из этих импульсов — вплоть до 200 в минуту и более — передаются в желудочки. Это приводит к быстрому и очень неравномерному сердцебиению и тревожным симптомам..
  2. Когда предсердия фибриллируют, они больше не бьются эффективно. Таким образом, нормальная координация между предсердиями и желудочками теряется. В результате сердце работает менее эффективно и со временем может начать отказывать.
  3. Поскольку предсердия более не сжимаются эффективно, через некоторое время (обычно приблизительно через 24 часа или около того) могут образовываться тромбы. Эти сгустки крови могут со временем разорваться и попасть в различные части тела, например в головной мозг.

Хотя мерцательная аритмия и сама по себе часто вызывает значительные симптомы, ее реальная опасность заключается в том, что она подвергает больного риску возникновения заболеваний, которые могут привести к инвалидности или остановке сердца, и, следовательно к смерти.

Симптомы фибрилляции предсердий

Симптомы фибрилляции предсердий могут сильно варьироваться от человека к человеку и даже у одного и того же человека в разное время. Учащенное сердцебиение являются наиболее частым симптомом. Хотя ФП сама по себе не является опасной для жизни аритмией, она может привести к осложнениям (в частности к инсульту), которые могут привести к инвалидности или смертельному исходу.

В большинстве случаев, по крайней мере до того, как фибрилляция предсердий подвергнется адекватному лечению, она вызывает значительное беспокойство, а то и полную невыносимость.

Частые симптомы

Наиболее распространенные симптомы ФП:

  • быстрое сердцебиение;
  • легкая утомляемость;
  • сбивчивое дыхание;
  • дискомфорт в груди;
  • эпизоды легкого головокружения.
Учащенное сердцебиение

Учащенное сердцебиение чаще всего связано с данной патологией. Это необычные и беспокойные моменты осознания сердцебиения. При ФП учащенное сердцебиение вызывается быстрой, нерегулярной частотой сердечных сокращений, которая обычно наблюдается при этой аритмии.

Люди, которые испытывают учащенное сердцебиение при мерцательной аритмии, обычно жалуются на ощущение «трепетания» в груди, часто сопровождаемое ощущением «пропущенных» ударов, а иногда и на короткие эпизоды головокружения. Сердцебиение, связанное с этой аритмией, может вызывать не только легкий испуг больного, но также перерасти в сильное беспокойство. Их тяжесть может ухудшиться или уменьшиться.

В некоторых случаях тяжесть сердцебиения может зависеть от эмоционального состояния, от того, сидит или лежит человек, от состояния гидратации, от недостатка сна или от ряда других факторов, связанных с повседневной жизнью. Однако в большинстве случаев никаких конкретных ассоциаций нет.

Симптомы сокращения предсердий

При фибрилляции предсердий (ФП) также распространены снижение толерантности к физической нагрузке, утомляемость, одышка и даже головокружение при практически любом уровне физической нагрузки. Эти симптомы обычно связаны с потерей работоспособности сердца, которая возникает, когда предсердные камеры уже не могут эффективно биться.

При потере сокращения предсердий количество крови, которое желудочки могут выбрасывать при каждом ударе сердца, может уменьшаться. Ограниченный сердечный выброс снижает выносливость человека к физическим нагрузкам. Кроме того, когда в предсердные камеры перестают эффективно биться, кровь, как правило, «возвращается» в легкие, вызывая одышку.

У многих людей с ФП сердечная работоспособность может быть совершенно адекватной в состоянии покоя, но при физической нагрузке, когда сердцу нужно работать усиленнее, симптомы могут стать довольно серьезными.

Редкие симптомы

Вазовагальный обморок, или эпизоды потери сознания, не распространен при фибрилляции предсердий. Когда появляется обморок, это серьезный признак того, что пациент может также иметь основное заболевание синусового узла или синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

У некоторых людей с мерцательной аритмией вообще отсутствуют симптомы, а аритмия обнаруживается только тогда, когда врач прощупывает пульс или проводят электрокардиограмму (ЭКГ).

Осложнения

Симптомы, вызванные потерей эффективных предсердных сокращений, имеют тенденцию вызывать гораздо больше проблем у людей, у которых, помимо фибрилляции предсердий, имеются сердечные заболевания, при которых желудочки являются относительно «жесткими». Состояния, которые обычно приводят к образованию жестких желудочков, включают гипертрофическую кардиомиопатию, диастолическую дисфункцию, стеноз аорты и даже хроническое высокое кровяное давление (артериальная гипертензия).

У людей с этими состояниями начало фибрилляции предсердий обычно вызывает осложнения, которые являются особенно серьезными.

Стенокардия.

У людей с ишемической болезнью сердца учащенное сердцебиение при ФП может вызывать стенокардию напряжения(дискомфорт в груди).

Синдром слабости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) представляет собой генерализованное нарушение электрической системы сердца, проявляющееся медленной частотой сердечных сокращений (брадикардия).

ФП часто встречается у пациентов с СССУ. В некотором смысле, фибрилляция «защищает» пациентов с СССУ, потому она обычно вызывает учащение частоты сердечных сокращений, которая является достаточно необходимый, чтобы подавить симптомы брадикардии, такие как головокружение и слабость.

Однако ФП часто возникает и проходит периодически. Когда аритмия внезапно прекращается, часто возникает очень длительная задержка, прежде чем больной синусовой узел снова заработает. Долгая пауза перед сердцебиением — это то, что приводит к обмороку.

Лечение СССУ требует использования постоянного кардиостимулятора. Людям, страдающими как СССУ, так и ФП, обычно лучше ставить кардиостимулятор, прежде чем предпринимать агрессивные меры лечения фибрилляции предсердий (поскольку это лечение часто вызывает замедление сердечного ритма).

Сердечная недостаточность.

Для людей с сердечной недостаточностью дополнительное снижение сердечной деятельности, вызванное ФП, может значительно ухудшить симптомы — главным образом, одышку, слабость и отек в ногах.

В редких случаях фибрилляция предсердий сама по себе может вызвать сердечную недостаточность. Любая аритмия, которая может вызвать учащенное сердцебиение (тахикардия) в течение нескольких недель или месяцев, может привести к ослаблению сердечной мышцы и вызвать сердечную недостаточность.

К счастью, это заболевание (сердечная недостаточность, вызванная тахикардией) является относительно редким последствием ФП.

Инсульт.

ФП повышает риск развития инсульта в пять раз. Повышенный риск развития инсульта является основной причиной того, что всегда важно тщательно продумать оптимальное лечение ФП — даже в тех случаях, когда состояние хорошо переносится и, по-видимому, не вызывает особых проблем.

У некоторых людей повторяются эпизоды ФП без каких-либо симптомов, пока они, наконец, не перенесут инсульт. Только после инсульта обнаруживается, что они испытывают фибрилляцию предсердий.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что «субклиническая» фибрилляция предсердий встречается чаще, чем предполагали эксперты, и что нераспознанная ФП может быть важной причиной криптогенного инсульта, то есть инсульта без очевидной причины.

Причины фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) может быть вызвана несколькими заболеваниями сердца, включая ИБС, митральную регургитацию, хроническую гипертензию, перикардит, сердечную недостаточность или практически любыми другими проблемы с сердцем. Эта аритмия также довольно часто встречается при гипертиреозе, пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии.

Прием амфетаминов или других стимуляторов (например, лекарств от простуды, содержащих псевдоэфедрин) может вызвать ФП у некоторых людей, а также употребление всего одного или двух алкогольных напитков — состояние, известное как синдром «праздничного сердца». В то время как врачи традиционно говорят, что и кофеин также вызывает ФП, данные последних клинических исследований указывают на то, что у большинства людей это не так.

Большая часть людей с фибрилляцией предсердий также не имеет какой-либо определенной причины заболевания. Это, называемое идиопатической фибрилляцией предсердия, часто является состоянием, связанное со старением. Хотя ФП встречается редко у пациентов моложе 50 лет, она довольно распространена у людей в возрасте 80 или 90 лет.

Более новые исследования показали, что данный тип аритмия во многих случаях связана с образом жизни. Например, люди с избыточным весом и сидячий образ жизни имеют гораздо более высокий риск ФП. У людей, у которых ФП связана с образа жизни, интенсивная программа модификации образа жизни помогает устранить аритмию.

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий обычно проста. Она просто требует проведение электрокардиограммы (ЭКГ) во время эпизода ФП. Это требование не представляет проблемы для людей с хронической или постоянной ФП, у которых аритмия может наблюдаться каждый раз, когда проводится ЭКГ.

Тем не менее, у людей, чья аритмия возникает периодически, для постановки диагноза может потребоваться длительный амбулаторный мониторинг ЭКГ. Это может быть особенно полезно для людей, у которых были криптогенные инсульты, поскольку лечение фибрилляции предсердий (если она присутствует) может помочь предотвратить рецидив инсульта.

Классификация

Врачи классифицируют фибрилляцию предсердия на разные типы. Фактически, было использовано несколько запутанных систем классификации ФП. Чтобы помочь решить, какой подход в лечении подойдет вам, полезно объединить типы ФП только в две группы:

  1. Новое начало или прерывистая фибрилляция предсердий. Здесь аритмия является либо новой проблемой, либо возникающей только периодически. Прерывистую ФП часто называют пароксизмальной фибрилляцией предсердий. Люди в этой категории имеют нормальный сердечный ритм в подавляющем большинстве случаев, и их эпизоды фибрилляции предсердий имеют тенденцию быть относительно короткими и обычно нечастыми.
  2. Хроническая или постоянная фибрилляция предсердий. Здесь аритмия либо присутствует все время, либо возникает так часто, что периоды нормального сердечного ритма относительно редки или недолговечны.

Лечение фибрилляции предсердий

Если бы это было очень легко и очень безопасно сделать, кажется очевидным, что лучшим лечением фибрилляции предсердий было бы — восстановление и поддержание нормального сердечного ритма. К сожалению, во многих случаях добиться этого не просто.

Особенно, если ФП присутствует в течение нескольких недель или месяцев, поддерживать нормальный ритм в течение нескольких часов или дней чрезвычайно сложно. Этот прискорбный факт потребовал двух разных общих подходов к лечению фибрилляции предсердий:

  • Подход контроля ритма направлен на восстановление и поддержание нормального сердечного ритма. Он с большей вероятностью будет работать у людей с восстановительной или прерывистой фибрилляцией предсердий, и гораздо менее эффективен у людей с хронической или частой ФП. Метод контроля ритма обычно требует либо применения противоаритмических препаратов, либо абляционной терапии, либо и того, и другого.
  • Подход регулирования частоты сердечных сокращений позволяет отказаться от попыток восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Фибрилляция предсердий воспринимается как «норма», а терапия направлена на регулирование частоты сердечных сокращений с целью минимизации любых симптомов, вызываемых этой аритмией. Лечение включает препараты для контроля частоты сердечных сокращений, такие как дигиталис, бета-блокаторы и блокировщики кальциевых каналов.

Долгосрочные исследования показали, что клинические результаты при подходе с регулированием частоты, как правило, столь же благоприятны, как и при подходе с контролем частоты сердечных сокращений.

Какой бы терапевтический подход ни был выбран, важной дополнительной особенностью лечения фибрилляции предсердий является принятие необходимых мер для минимизации риска возникновения инсульта. Обычно для этого требуется принимать антикоагулянтные препараты, но есть и другие альтернативы лечения, включая хирургическое вмешательство или катетерную процедуру для изоляции придатка левого предсердия.

Изменения в образе жизни являются важным компонентом лечения, направленным на снижение как признаков, так и риска инсульта или сердечно-сосудистых заболеваний.

Вполне естественно и нормально чувствовать страх, беспокойство, гнев или грусть, когда вы приспосабливаетесь к своему диагнозу и начинаете принимать жесткие решения относительно своего плана лечения.

Снижение стресса, потеря лишнего веса, правильное питание для сердца и другие изменения образа жизни помогут справиться с диагнозом и уменьшить симптомы. Если вы или близкий вам человек, у которого есть ФП, внесете сразу все изменения в жизнь — это даст наилучшие шансы на успех.

Прогноз жизни

Миллионы людей живут совершенно нормальной жизнью, несмотря на ФП. Хотя принятие правильного решения о лечении может быть сложной задачей, и хотя управление терапией может занять некоторое время и усилия, вы сможете вернуться к нормальной жизни, как только это произойдет. Обсуждая варианты лечения с врачом, убедитесь, что они ожидают от вас того же.

tvojajbolit.ru

Симптомы и лечение фибрилляции предсердий

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание

medside.ru

что это такое, формы, симптомы и лечение

Согласно стандартному определению, фибрилляция предсердий это процесс хаотичного сокращения анатомических структур мышечного органа (синоним мерцательной аритмии).

Количество спонтанных ударов варьируется от 150 до 400 и более в минуту. Пациент их не ощущает, так как это судорожные движения малой интенсивности. Они регистрируются тролько аппаратными методами.

Среди проблем кардиального профиля можно выделить относительно безобидные и опасные. Ко вторым относится так называемая фибрилляция предсердий, сокращенно ФП.

Диагностика и лечение патологического аритмического процесса — прерогатива кардиолога. В меньшей степени других смежных специалистов по ЦНС и иным структурам.

Классификация проблемы

Типизация процесса проводится на основании различных критериев. В практике профильных врачей используются три методики.

В зависимости от момента выявления:

  • Впервые диагностированная форма. Встречается, по преимуществу, у молодых пациентов, до 30 лет. Реже у пожилых людей.
  • Рецидивирующий вид. Возникает после проведенного ранее лечения. Отличается большей тяжестью проявлений, поскольку у пациентов нередко формируется резистентность к фармакологическим препаратам.

Классификация на основании длительности явления:

  • Пароксизмальный тип. Приступы продолжаются примерно по 10-30 минут и заканчиваются обильным отделением мочи. С течением времени, возможно формирование вторичной почечной недостаточности, которая не корректируется стандартными методами.
  • Персистирующий тип. Отличается большей длительностью, но еще не постоянно преследует пациента. Продолжительность одного эпизода не более нескольких суток. Вероятность летальных осложнений в разы выше, все может закончиться тяжелым повреждением сердечной мышцы или органов.
  • Постоянная разновидность. Уже не проходит, до тех пор, пока ее не устраняю медикаментозными или хирургическими способами. С течением времени больной перестает чувствовать проблему, наступает мнимая ремиссия. На деле же болезнь никуда не уходит, все остается на месте. В рамках диагностики явление оказывается очевидным.

В зависимости от вида подбирается соответствующая терапия. Нет смысла назначать больному ранними типами ФП операцию и т.д. Персистирующая форма фибрилляции предсердий характеризуется необходимостью комплексной терапии: медикаменты плюс радикальная методика.

Также можно разграничить явление по преимущественному нарушению ритма:

  • Тахисистолическая разновидность. Определяется ускорением сердечного темпа в широких пределах.
  • Брадикардия. Обратное явление. Орган замедляется.

Клиническое значение имеют все представленные классификации ФП (для определения тактики терапии).

Механизм развития процесса

Объяснение способа формирования патологии требуется для понимания путей коррекции.

В норме сердце работает автономно, без поддержки со стороны иных органов и систем. Головной мозг, между тем, обеспечивает сам факт функционирования сердца. Изменение ЧСС возможно посредством стимуляции гормонами и т.д.

Кардиомиоциты единственные способны к спонтанному самостоятельному возбуждению и дальнейшему сокращению. Это естественный механизм обеспечения работы. За адекватную генерацию электрического импульса ответственен так называемый синусовый узел.

Если же сигнал начинает создаваться другими кардиальными структурами, возникает чрезмерная активность органа. Как правило, источником развития патологии оказываются предсердия (80% ситуаций), реже желудочки.

Выявления конкретной причины ложится на инструментальные методы: электрокардиографию и суточное мониторирование. Исходя из их результатов, можно говорить о способе устранения.

Причины развития патологии

Факторы становления процесса всегда болезнетворные. Естественного происхождения быть не может. Вероятные диагнозы:

Стеноз митрального клапана

Врожденное или чаще приобретенное явление. Порок сердца. Формируется как итог обширного инфаркта миокарда, воспаления кардиальных структур.

В норме анатомическое образование представляет собой отверстие от 4 до 7 сантиметров, обеспечивает адекватное проникновение крови и ее выброс. При заращении или стенозе окно сужается, наступает недостаточность в работе органа.

Симптомы нарастают по мере движения процесса вперед. На поздних стадиях лечение в принципе невозможно, помощь паллиативная, направленная на обеспечение минимально приемлемого уровня жизни вплоть до летального исхода. Обуславливает постоянную форму фибрилляции предсердий. На ранних этапах возможны приступы. Детерминированность — 35%.

Последствие оперативного вмешательства

Лечение радикальным способом само по себе несет опасность жизни и здоровью пациентов.

Аритмии подобного рода сказываются на состоянии мышечного органа посредством провокации искусственной временной недостаточности. Потому за оперированными пациентами наблюдают особенно тщательно. По меньшей мере, 7-14 суток. Возможно больше, на фоне неблагоприятного течения реабилитационного периода.

Итог терапии — пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Приступы длятся несколько минут, но могут закончиться остановкой работы.

Артериальная гипертензия

Сама по себе обуславливает нарушения активности мышечного органа. Тем более на фоне длительного течения. Степень играет второстепенную роль, но также повышает вероятность аритмии.

Чаще проявляется в форме тахисистолии кратковременного характера. Проходит без препаратов. Гипертоники же со стажем больше рискуют погибнуть из-за осложнений.

Ишемическая болезнь сердца

Недостаточное питание миокарда. В 100% случаев заканчивается инфарктом. Это вопрос времени. Тревожные предвестники — аритмии по типу трепетания (фибрилляции).

Кардиомиопатия

Врожденные и приобретенные пороки развития сердца и его структур. Потенциально смертельны. Провоцируют комплекс симптомов на поздних стадиях. На ранних, вплоть до наступления летального состояния могут никак себя не проявлять.

Далее выделяют:

  • Нарушения липидного обмена. Ожирение всего лишь следствие, признак, который наталкивает на мысли о происхождении патологии. Итог атеросклероза крупных артерий организма.
  • Заболевания надпочечников, сопровождающиеся избытком или дефицитом кортизола и прочих гормонов. Обычно оказывается следствием феохромоцитомы или рака. Реже обуславливается гипофизарной недостаточностью.
  • Сахарный диабет. Генерализованная патология. Сопровождается массой проявлений. Скрытые формы способны протекать годами без выраженных признаков.
  • Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз.

Определенное повышение риска наблюдается у курящих пациентов, лиц, страдающих алкоголизмом (доза спиртного в сутки не должна превышать 40 мл).

В отсутствии данных за органические поражения говорят об идиопатической разновидности аритмии. Она предполагает длительное лечение без возможности устранения первопричины.

Симптомы

На ранних стадиях проявлений нет вообще или же клиническая картина настолько скудна, что не обращает на себя достаточного внимания больного. При должной доле ответственности за свою жизнь можно найти такие признаки:

  • Слабость. Длительное отсутствие способности работать и выполнять бытовые функции. Может сопровождаться апатией. Человек не в силах пошевелиться, да и желания такого нет. Безволие, сонливость и иные моменты становятся постоянными спутниками.
  • Изменение сердечного ритма: ускорение (от 100 ударов в минуту и выше) или замедление (до 60). На первых стадиях все ограничивается единичными приступами. Пароксизм фибрилляции предсердий наблюдается 1-3 раза в неделю, по 15-30 минут на эпизод. Все что больше — уже основание для пересмотра диагноза.
  • Головокружение. Нарушение нормального питания мозжечка и церебральных структур заканчивается невозможность ориентации в пространстве. Может доходить до того, что человек не сможет встать с постели.
  • Одышка. Обуславливается недостаточным кровообращением в легких и, соответственно, падением интенсивности газообмена.
  • Нарушения в работе сердца: перебои, замирание, пропускание ударов.
  • Дискомфортные ощущения в груди. Боли или тяжесть. Обычно кратковременного характера, без необходимости приема медикаментов и первой помощи.

Возможны отеки ног в вечернее время суток, удушье, нарушения зрения и слуха. В зависимости от длительности фибрилляции и ее формы.

Существуют и более опасные проявления, которые указывают на неотложные состояния:

  • Резкая головная боль. Тюкает, стреляет, неотступно следует за сердечным ритмом.
  • Удушье.
  • Нарушения неврологических функций, вплоть до полной слепоты, глухоты.
  • Параличи, парезы. Онемения конечностей. Обычно с одной стороны.

В такой ситуации стоит вызывать скорую помощь. Промедление грозит осложнениями. Возможны инсульт или инфаркт.

Реальное положение вещей пациент не чувствует в любом случае. ЧСС достигает 300-400 ударов и более, но они неполноценны. Это всего лишь мелкие сокращения и подергивания мышц, которые не сопровождаются полноценным выбросом крови.

Сердце не успевает отдохнуть, диастола как таковая отсутствует. Отсюда быстрый износ органа и невозможность его восстановления в дальнейшем.

Диагностика

Выявление характера проблемы, постановка и верификация проводятся под контролем врача-кардиолога или профильного оперирующего хирурга.

Если есть основания, привлекают сторонних специалистов, оценивающих этиологию процесса и по мере надобности корректирующих терапевтический курс.

Среди способов раннего обследования:

  • Опрос пациента. Уточнение жалоб, их давности, происхождения и характера. Имеет первостепенное значение на поздних стадиях процесса.
  • Сбор анамнеза. Используется для установления генеза проблемы. Необходимо оценить семейную историю (генетический фактор имеет значение), образ жизни, наличие вредных привычек, соматические заболевания, текущие или прошлые.
  • Изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Выслушивания тонов. При фибрилляции они необычайно громкие, хаотичные. Нормальный ритм отсутствует. Это свидетельствует в пользу установленного диагноза.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. Основная методика исследования явления в динамике. Лучше в амбулаторных условиях. Так пациент будет чувствовать себя спокойнее. К тому же характер физической нагрузки окажется привычным, что немаловажно.
  • Электрокардиография. Золотой стандарт ранней диагностики патологического процесса. Используется для быстрого определения проблемы со здоровьем. Но для точной расшифровки требуется высокая квалификация. Потому вероятны ошибки, ложные оценочные суждения.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Визуализация дает возможность определить отклонения в органической структуре сердца.
  • Ангиография.
  • МРТ и КТ. Врачи получают детальную картинку. Может использоваться контрастное усиление препаратами гадолиния или йода. Альтернатив при ранней диагностике опухолей нет.

В случае необходимости могут назначаться и иные методики. Лабораторные исследования не информативны, но к ним прибегают для оценки общего состояния здоровья.

Признаки на ЭКГ

Среди проявлений:

  • Полное отсутствие зубца P.
  • Деформация T-ST волнового типа.
  • Неравномерные интервалы R-R.
  • Частота сокращений составляет 300-600. Это не полные удары, а подрагивания. Пики намного меньше обычного.

Возможны иные моменты. Анализ представленных характеристик должен проводиться специалистами по кардиологии и функциональной диагностики.

Лечение

Терапевтическая тактика смешанная, с применением препаратов, малоинвазивных методик и хирургического устранения первопричины.

На ранних стадиях достаточно отказаться от курения и алкоголя, поддерживать физическую активность на уровне 2 часов в сутки, обогатить рацион витаминами.

Медикаментозные методики

Используются следующие фармацевтические группы:

  • Антагонисты кальция и натрия. Дилтиазем, Верапамил, некоторые другие, по усмотрению врача.
  • Калиевые и магниевые комплексы. Аспаркам B6. Восстанавливают нормальную проводимость миокарда и соответствующих структур.
  • Гликозиды. Искусственно поддерживают нормальную сократительную функцию. Дигоксин и настойка ландыша.
  • Антиаритмические средства. Амиодарон как основной.
  • Карведилол, Метопролон, Анаприлин и их аналоги.

Электрическая кардиоверсия

Проводится через кожу грудной клетки с помощью щупов. Анестезия не требуется, возможна парентеральная седация. Внутренняя методика назначается реже, при тяжелых формах аритмии.

Заключается в кратковременном воздействии на миокард и кардиальные структуры импульсом. Прерывает пароксизм, выводит пациента из длительного персистирующего приступа. При этом опасность минимальна.

Катетерная абляция

Заключается во введении в сердечные образования через сосуды особого радиоволнового излучателя.

Патологическая часть прижигается, что «выключает» ее из функционального режима. Она перестает работать, генерировать и частично проводить сигнал. Используется в случае резистентности состояния к остальным методам терапии.

Установка кардиостимулятора

Назначается при параллельном течении патологии в кардиальных структурах и синусовом узле. Требует пожизненного контроля со стороны кардиолога.

При полной невозможности восстановления ритма, показана трансплантация. Показания — гипертрофия органа и левого предсердия. Это практически приговор.

Прогноз и возможные осложнения

Исход зависит от стадии, на которой были выявлены нарушения. На ранних этапах вероятность полного восстановления близится к 100%.

Если пошли органические изменения, сердце разрослось, шансы на успешное излечение резко падают до 60-70%. Поздние этапы вообще не поддаются коррекции, поддержание жизнедеятельности также не представляется вероятным. Требуется трансплантация органа.

Осложнения они же факторы смерти пациентов:

  • Остановка сердца. Спонтанная или на фоне развившегося ухудшения. При тяжелом общем состоянии не имеет перспектив реанимации.
  • Кардиогенный шок.
  • Тромбоэмболия и следующий за ней инсульт или инфаркт миокарда. Острое нарушение питания структур.

Ликвидация последствий неотложных состояний также бесперспективна, если процесс течет давно и запущен.

В заключение

Фибрилляция — это патологические сокращения кардиальных структур (в данном случае предсердий), которые приводят к хаотичности в работе органа.

Итог непредсказуем. Вероятная смерть человека. Наблюдается внезапно, потому прогнозы строить бессмысленно. Чтобы предотвратить столь незавидную участь рекомендуется каждые 6-12 месяцев проходить профилактический осмотр у кардиолога и ЭКГ.

При наличии подозрений на проблемы показано более глубокое обследование. По мере необходимости назначается лечение.

cardiogid.com

Фибрилляция предсердий - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — это наиболее распространенная разновидность нарушения ритма сердечных сокращений. Согласно статистике, ей страдает 1% населения в возрасте до 60 лет и 6% — после 60 лет.

В норме в предсердиях ритмично возникает нервный импульс, который заставляет их сокращаться с частотой 60-90 в минуту. При фибрилляции предсердий в них возникает много хаотичных импульсов, а общая частота сокращений достигает 300-700 в минуту. При этом предсердия не могут нормально проталкивать кровь к желудочкам, из которых она поступает во все крупные артерии.

Новости по теме

Во время фибрилляции предсердий желудочки могут сокращаться с нормальной частотой, быстрее или медленнее.

Причины фибрилляции предсердий

Данная разновидность аритмии является наиболее распространенной и может возникать в результате большого количества различных причин.

Факторы, способствующие повышению риска развития мерцательной аритмии:

  • Стенокардия и инфаркт миокарда.
  • Кардиосклероз — патологическое состояние, при котором в стенке сердца разрастается рубцовая ткань.
  • Пороки сердца.
  • Ревматизм.
  • Гипертоническая болезнь — повышение артериального давления.
  • Кардиомиопатия — поражение сердечной мышцы, не связанное с нарушением кровотока в венечных артериях сердца и воспалительным процессом.
  • Миокардит — воспаление сердечной мышцы.
  • Тиреотоксикоз — повышение уровня гормонов щитовидной железы, которые усиливают и учащают сердечные сокращения.
  • Отравление лекарственными препаратами, которые оказывают влияние на работу сердца.
  • Отравление алкоголем.
  • Постоянные частые стрессы.
  • Опухоли сердца.
  • Ожирение, сахарный диабет.
  • Заболевания почек.

Симптомы фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий может быть постоянной или возникать в виде приступов. Ее проявления зависят от того, насколько нарушены сокращения и функции желудочков: ведь именно эти отделы сердца обеспечивают кровью все органы.

Во время приступа фибрилляции предсердий чаще всего больной чувствует усиленное сердцебиение, возникает повышенная утомляемость, одышка, боли в груди. Характерна повышенная потливость, дрожь в теле, страх, большое количество мочи.

В некоторых случаях, при высокой частоте сокращения желудочков, возникает головокружение, потемнение в глазах, обморок.

Может произойти внезапная смерть в связи с остановкой сердца.

Если же во время фибрилляции предсердий частота сокращения желудочков остается нормальной, то симптомы отсутствуют. Нарушение сердечного ритма выявляется случайно, во время проведения электрокардиографии.

Что можете сделать вы?

При появлении описанных выше симптомов необходимо обратиться к кардиологу. Людям старше 40 лет и имеющим факторы риска нужно проходить электрокардиографию раз в полгода-год.

Фибрилляция предсердий, протекающая в течение длительного времени, может приводить к таким осложнениям, как тромбозы и сердечная недостаточность. Лечение может быть максимально эффективным на ранних этапах.

Что может сделать врач?

Вид и степень нарушения сердечного ритма уточняют во время электрокардиографии. На кривой хорошо видно распространение импульсов в предсердиях и желудочках. Также врач может назначить другие исследования для оценки состояния сердца: ЭХО-кардиографию, рентгенографию грудной клетки, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, биохимические анализы крови.

Для купирования приступа фибрилляции предсердий вводят антиаритмические препараты. В дальнейшем показан постоянный прием антиаритмических средств для предотвращения возникновения мерцательной аритмии в будущем.

Если приступ мерцательной аритмии продолжается более двух суток, врач назначает препараты, предотвращающие образование тромбов.

При неэффективности медикаментозного лечения проводят хирургическое вмешательство. При помощи эндоскопического оборудования в предсердиях устраняют источник патологических электрических импульсов. Затем устанавливают кардиостимулятор.

Параллельно проводят лечение основного заболевания, которое привело к развитию мерцательной аритмии.

Прогноз

Больные с приступами фибрилляции предсердий в 1,7 раз чаще погибают от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Если возникает тромбоз сосудов, то прогноз ухудшается. Правильно подобранное медикаментозное лечение и установка кардиостимулятора помогают существенно улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Профилактика

Риски фибрилляции предсердий можно снизить, если вовремя лечить заболевания сердца и вести здоровый образ жизни: бороться с избыточной массой тела, проявлять физическую активность, правильно питаться.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

health.mail.ru

Что такое пароксизмальная фибрилляция предсердий

Существуют различные формы нарушения ритма, входящих в общую группу под названием аритмия. К ней также относится пароксизмальная фибрилляция предсердий, для которой характерно непостоянное течение. В некоторых случаях приступы возникают несколько раз в год, в других вариантах - каждую неделю. Из-за этого довольно непросто проводится диагностика и лечение болезни.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной формой аритмии. Представляет собой состояние, когда у человека возникают проблемы с сердечным ритмом. В тяжелых случаях могут развиваться такие осложнения, как фибрилляция желудочков, поскольку неправильный ритм может передаться от предсердий желудочкам.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий (ПФП) определяется как быстрый, неустойчивый сердечный ритм, который начинается внезапно, а останавливается сам по себе в течение 7 дней. Приступ пароксизмальной фибрилляции предсердий зачастую длится менее 24 часов.

Для диагностики ФП в первую очередь используется электрокардиография. Дополнительно может проводиться эхокардиография, МРТ, КТ и другие методы диагностики. После обследования больного обязательно назначается лечение, которое дает возможность избежать серьезных осложнений.

Видео: Голухова Е.З.: Пароксизмальная форма фибрилляции - повод насторожиться?

Описание пароксизмальной фибрилляции предсердий

В нормальном состоянии сердце сокращается с частотой 60-90 уд/мин (показатель для взрослого). Поскольку патология чаще всего регистрируется среди взрослой части населения, к вниманию принимаются показатели нормы именно для этой категории.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) указывает, что 2,7 миллиона
американцев живут с какой-то формой ФП. Вероятность возникновения пароксизмальной формы ФП увеличивается с возрастом.

Хотя пароксизмальная ФП сама по себе не опасна для жизни, она может иметь серьезные последствия. По этой причине очень важно диагностировать и лечить проблему как можно раньше.

Статистика по пароксизмальной фибрилляции предсердий:

  • После 60 лет ФП определяется у 5% населения.
  • После 75 лет диагностируется у 14% населения.
  • Среди распространенности различных форм аритмий ФП занимает второе место после экстрасистолии.
  • В странах Европы количество людей, больных ФП, оставляет около 4,5 млн, а в Соединенных Штатах - более 2 млн человек.
  • В одной лишь Германии на ФП болеет около 1 млн людей.
  • Примерно 13,5 млрд евро уходит на лечение больных с ФП, находящихся в странах Евросоюза.
  • У 30% больных отсутствуют существенные заболевания сердца.

Механизмы развития ПФП:

  • В миокарде предсердий образуются эктопические очаги, генерирующие импульсы минуя синусовый узел, в результате чего сбивается нормальный ритм.
  • Работа синусового узла нарушена, вследствие чего ритм становится неправильным и нередко ускоренным.
  • При синдроме ВПВ имеются дополнительные пути проведения импульсов, в результате чего деятельность сердца учащается.
  • Работа нервной системы (центрального и вегетативного отделов) нарушена, что способствует расстройству работы различных органов и систем организма, включая дисрегуляцию сердце.

У некоторых женщин изменение гормонального фона, особенно в постменопаузальный период, нередко приводит к расстройству сердечной деятельности.

Причины

Пароксизмальная фибрилляция предсердий возникает, когда в миокарде появляются аномальные электрические пути. В результате сердце начинает нерегулярно сокращаться или не перекачивает достаточное количество кислородосодержащей крови по всему телу.

Пароксизмальная ФП может быть вызвана неправильным образом жизни, особенно это касается приема незаконных наркотиков, курения, алкоголя, ожирения и чрезмерной нагрузки. В некоторых случаях болезнь может быть связана с ранее существовавшими или сопутствующими заболевания, такими как:

  • Ранее перенесенный сердечный приступ или операция на сердце.
  • Заболевания сердца, особенно связанных с рубцеванием и изменением структуры миокарда.
  • Сахарный диабет.
  • Апноэ во сне (остановка дыхания).
  • Высокое артериальное давление.
  • Заболевания легких.
  • Гипергликемия

Ведение неправильного образа жизни также может привести к пароксизмальной ФП, например:

  • Курение (даже если пассивное).
  • Использование других стимуляторы, таких как кофеин и некоторые лекарства
  • Избыточный вес или ожирение.
  • Стресс.
  • Плохой сон.
  • Длительные физические нагрузки.
  • Чрезмерное употребление алкоголя.

Возникновение ПФП на фоне приема алкоголя иногда называют “синдромом сердечного праздника”, потому что патология нередко впервые выявляется после выходных или праздников, когда многие люди употребляют большое количество алкогольных напитков.

Упражнения и тренировки в основном считаются полезными для здоровья. Тем не менее, больные с ПФП должны проконсультироваться у своего врача, прежде чем начать новую тренировку или увеличить интенсивность упражнений. В некоторых случаях возрастание физической нагрузки также может привести к ПФП, что связано с создаваемым напряжением на сердце.

Симптомы

Общими симптомами пароксизмальной ФП являются:

  • Сердцебиение и одышка - самые распространенные симптомы.
  • Сбивчивое дыхание
  • Головокружение.
  • Усталость или слабость
  • Тошнота.

В ряде случаев больного беспокоит боль в груди. Этот симптом может указывать на развитие сердечной недостаточности. В таких случаях не стоит медлить с вызовом скорой помощи.

Диагностика

Если приходится испытывать какие-либо из приведенных симптомов, нужно, как только предоставится возможность, обязательно связаться со своим врачом. Даже если симптомы исчезают, должно быть проведено физическое обследование больного с последующим контролем работы сердца.

Иногда нет никаких признаков болезни. В таких случаях врач сможет диагностировать проблему с помощью дополнительных методов диагностики по типу ЭКГ или эхоКГ.

Электрокардиография (ЭКГ) - это простой и безболезненный тест, который включает в себя наличие датчиков, прикрепленных к коже на руках, ногах и грудной клетке. Датчики обнаруживают электрические сигналы, исходящие от сокращающегося сердца. Результат исследования передается на монитор и тогда врач определяет имеющиеся проблемы в сердечной деятельности. Тест ЭКГ обычно занимает всего несколько минут.

Эхокардиография (эхоКГ) использует звуковые волны, чтобы создать изображение сердца в цифровом формате. Показывает различные структурные изменения сердца, особенно хорошо диагностируются пороки клапанов.

Рентгенография органов грудной клетки (РГ ОГК) - выполняется для поиска признаков сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, могут изменяться контуры сердца и его поперечный размер.

Анализы крови, используемые для поиска признаков других заболеваний, которые могут вызвать фибрилляцию

Стресс-тест, с помощью которого врачи проверяют работу сердца до и после выполнения физического упражнения (на беговой дорожке, на велосипеде).

Холтеровский мониторинг - проводится с использованием переносного устройства, которое измеряет и записывает активность сердца на протяжении одного-двух дней.

Монитор событий - портативная ЭКГ, которая измеряет активность сердца в течение нескольких недель или нескольких месяцев.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП эхоКГ) - является наиболее чувствительным и специфическим методом обнаружения тромбов в легочной артерии, которые являются потенциальным источником системной эмболии при ФП. Может использоваться для определения сроков кардиоверсии или выполняться перед катетерной абляцией. Также позволяет выявить особенности, связанные с повышенным риском тромбоэмболии легочной артерии, в том числе снижение скорости кровотока по легочной артерии, спонтанный контраст сосудов и атерому аорты. В 5% - 15% больных с ФП, ЧП эхоКГ позволяет выявить легочною эмболию или тромб легочной артерии еще на этапе планирования кардиоверсии. [2]

Осложнения

У большинства больных пароксизмальная ФП развивается без каких-либо осложнений, но иногда патология приводит человека к серьезным последствиям. Например, если приходилось испытывать изменения в ритме сердца, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Тяжело протекающая пароксизмальная ФП может приводить к сердечной недостаточности или инсульту. Согласно AHA, люди, у которых есть фибрилляция предсердий, в пять раз чаще страдают от инсульта, чем остальная часть населения. Это связано с тем, что ПФП влияет на кровоток по всему организму, включая головной мозг. Кровь может застаиваться в верхних камерах сердца и сгущаться, что приводит к тромбообразованию. Если тромб из сердца с кровотоком попадает в мозг, он может закупорить артерию и вызвать инсульт.

Предупреждающие признаки начала ПФП:

  • лицо бледное;
  • онемение или слабость руки, лица или ноги, особенно на одной стороне тела;
  • трудная речь или понимание речи;
  • проблемы с глазами, с одной или обеих сторон;
  • головокружение, потеря равновесия и нарушение координации, а также проблемы с ходьбой;
  • внезапная сильная головная боль без какой-либо очевидной причины

В крайних случаях неправильная работа предсердий переходит на желудочки, что способствует развитию фибрилляции желудочков. Это критическое состояние, которое может быть устранено лишь реанимационными мероприятиями.

Лечение

Существуют различные стратегии терапии пароксизмальной ФП, которые включают:

  • Медикаментозный контроль скорости сердечных сокращений. Это наиболее распространенное лечение ПФП. Его цель - снизить частоту сердечных сокращений до 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя, а также регулировать электрические импульсы, распространяемые по сердцу.
  • Антикоагулянтная терапия. Врачи могут назначать антикоагулянты, чтобы предотвратить свертываемость крови в полостях сердца, что, в свою очередь, уменьшает вероятность развития инсульта.
  • Электрическая кардиоверсия. Эта терапии основана на использовании слабого электрического тока для восстановления работы сердца до естественного ритма. В целом лечение нацелено на достижение той же цели, что и контроль за ритмом сердца. Он чаще используется в тех случаях, когда испытывается пароксизмальная ФП более 48 часов.

Врачи часто применяют антикоагулянты вместе с электрической кардиоверсией, что позволяет уменьшить риск развития инсульта во время процесса восстановления ритма.

Другая процедура лечения ФП, называемая катетерной аблацией, включает прижигание области сердца, которая генерирует внеочередные импульсы, нарушающие сердечный ритм.

Во время этой процедуры врач вводит тонкие провода, называемые катетерами, в вену на шее человека или в паху. Эти провода затем направляются к сердцу, где определяется патологический участок, и затем подачей электрического импульса разрушают проблемную область.

Больному, проходящему этот вид лечения, обычно вводится местный анестетик в область, где введены провода. Во время процедуры человек обычно бодрствует, но некоторые люди могут уснуть. Большинство пациентов возвращаются домой в тот же день, хотя при необходимости больной остается на некоторое время в лечебном учреждении.

Из-за повышенного риска осложнений, возникающих во время операции, врачи чаще всего рекомендуют лечение пароксизмальной ФП медикаментозными препаратами.

Изменение образа жизни

Отказ от курения и отказ от чрезмерного употребления алкоголя поможет снизить вероятность развития повторного приступа пароксизмальной ФП. Также рекомендуется есть здоровую и сбалансированную пищу и при наличии лишних килограммов сделать все возможное, чтобы похудеть.

Избежание стресса, насколько это возможно, также является хорошим способом уменьшения шансов на развитие ФП. Длительное или внезапное напряжение может способствовать развитию приступа ФП, поэтому ограничение эмоционального напряжения и практические упражнения для снятия стресса, такие как йога, могут помочь в улучшении общего самочувствия.

Жизнь с пароксизмальной ФП

Большинство людей с пароксизмальной ФП живут нормальной и полноценной жизнью, не исключая тех, кто нуждается в лечении. Жизнь с пароксизмальной ФП связана с контролем факторов риска, и провоцирующих причин воздействия.

Особенно хорошо помогает выработка с помощью врача долгосрочного плана по управлению сердечным ритмом.

Нормальная ежедневная работа не должна существенно нарушаться даже периодическим возникновением пароксизмальной ФП. Все же иногда возникают ситуации, как вот вопрос о вождении, которые должны быть дополнительно оговорены с лечащим врачом.

Часто задаваемые вопросы больных на пароксизмальную ФП

  • Можно ли заниматься сексом, если есть ФП?

Люди должны иметь возможность пользоваться всеми своими повседневными возможностями. В то время как продолжительная нагрузка может быть связана с обострением пароксизмальной ФП, умеренное напряжение вполне допустимо. Поэтому этот вопрос нужно обсудить со своим врачом, который, зная конкретную ситуацию больного, сможет посоветовать допустимый уровень нагрузки на сердце.

В большинстве случаев регулярная сексуальная активность может быть полезной для сердца, дополнительно помогая снять стресс.

  • Можно ли водить машину?

Подобное допускается, но иногда пароксизмальная ФП может вызывать головокружение или понижение концентрации внимания, поэтому всегда нужно сначала обратиться к врачу, который осведомлен с индивидуальными особенностями больного.

Если во время езды на машине приходится испытывать симптомы ФП, нужно как можно быстрее припарковаться или перейти в безопасную зону на дороге.

  • Возможно ли по-прежнему употреблять алкоголь и кофеин?

Умеренное употребление алкоголя допустимо, но, как правило, на малом сложно остановиться, поэтому чтобы избежать употребления чрезмерного количества алкоголя лучше от него вовсе отказаться. Рекомендуется, чтобы люди стремились иметь по крайней мере 2-3 дня в неделю полностью свободных от употребления алкоголя.

С кофеинсодержащими напитками, такими как чай, кофе и энергетики, пока нет убедительных доказательств, предостерегающих их прием при ФП. Однако частое употребление кофеина может вызвать повышение артериального давления, которое напрямую связано с ФП. Таким образом, употребление кофеина рекомендуется ограничить до умеренного количества.

  • Можно ли путешествовать?

Если пароксизмальная ФП хорошо поддается лечению и находится в стабильном состоянии, нет причин, по которым не разрешается путешествовать или совершать перелеты. Однако перед каждой поездкой нужно проверять у врача свое состояние, так как экстремальный переход температур и большая высота могут вызвать проблемы. Перед путешествием нужно обязательно убедиться, что имеется достаточно лекарств на весь период совершаемой поездки.

  • Как пароксизмальная ФП может изменяется со временем?

Если симптомы продолжаются более недели, состояние характеризуется как постоянная ФП. Лечение такого вида нарушения ритма крайне проблематично, поскольку сердечная деятельность может не восстановиться.

Видео Фибрилляция предсердий: Причины, Диагностика, Лечение (рекомендации ESC 2016)


Источники

1. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e1.

2. Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, et al. Atrial ectopy as a predictor of incident atrial fibrillation: a cohort study. Ann Intern Med 2013; 159:721.

3. Lin WS, Tai CT, Hsieh MH, et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonary vein ectopy. Circulation 2003; 107:3176.


4.71 avg. rating (93% score) - 7 votes - оценок

arrhythmia.center

Фибрилляция предсердий - это... Что такое Фибрилляция предсердий?

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза[3][4].

Эпидемиология

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[5] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения[6]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[7][8]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[9]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[10]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[11].

Классификация

Формы ФП Характеристика
  Впервые выявленная   впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная   приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая   приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая   приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная   длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRA Проявления
  I   Нет симптомов
  II   Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III   Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV   Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации (англ.)русск., Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП[12].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[13].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[14].

Факторы риска

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[9]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[15].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек[8][16][17]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[18]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[19]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[20][21].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма[22].

Патогенез

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП[23].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[23]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[24].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия[25].

Клиническая картина

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[26]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[27].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[13][22].

Диагностика

ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[27].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[1]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[27]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[23].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[25]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[22][27].

Осложнения

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[28].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[28].

Лечение

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[28].

Антикоагулянтная терапия

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка) 1
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A2  Age (Возраст) ≥ 75 лет 2
 D  Diabetes mellitus (Сахарный диабет) 1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе) 2
 V  Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) 1
 A  Age (Возраст) 65—74 года 1
 Sc  Sex category (Женский пол) 1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные непрямые антикоагулянты (как правило, варфарин) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[23]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[29]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[30]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[31].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристика Баллы
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A  Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу) 1 или 2
 S  Stroke (Инсульт в анамнезе) 1
 B  Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему) 1
 L  Labile INR (Лабильное МНО) 1
 E  Elderly (Возраст >65 лет) 1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу) 1 или 2

Стратегия контроля ритма

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[28]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[32]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[25].

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[28].

Фармакологическая кардиоверсия

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[25].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (1 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессоницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[23][25].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препа­рат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[33].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (2 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[33].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[25].

Длительный контроль ритма

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[23][34]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[25].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[35]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[23].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[23].

Катетерная абляция

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[13]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию. При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[23].

Прогноз

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[13] или в среднем 5 % в год[27]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[36]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[13].

Примечания

  1. 1 2 А. В. Струтынский Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1
  2. Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia». Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257–67. PMID 11093410. Проверено 2010-02-17.
  3. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation 98 (10): 946–52. PMID 9737513.
  4. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998». Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26. DOI:10.1093/aje/155.9.819. PMID 11978585.
  5. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB (November 2003). «Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation». Epidemiology 14 (6): 666–72. DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. PMID 14569181.
  6. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. (May 2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. PMID 11343485.
  7. Go AS (2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. DOI:10.1001/jama.285.18.2370. PMID 11343485.
  8. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print. — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5
  9. 1 2 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. (August 2004). «Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study». Circulation 110 (9): 1042–6. DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. PMID 15313941.
  10. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (2003 January). «Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter». Circulation Journal 67 (1): 68–72. DOI:10.1253/circj.67.68. PMID 12520155.
  11. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM (August 1994). «Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study)». Am. J. Cardiol. 74 (3): 236–41. PMID 8037127.
  12. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
  13. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8
  14. Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. (November 2007). «Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association». Europace 9 (11): 1006–23. DOI:10.1093/europace/eum191. PMID 17897925.
  15. Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999). «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists». Circulation: 3028—35. PMID 10368121.
  16. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005). «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study». Am J Med 118 (5): 489—95. PMID 15866251.
  17. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. (February 2007). «Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation». J. Am. Coll. Cardiol. 49 (5): 565–71. DOI:10.1016/j.jacc.2006.08.060. PMID 17276180.
  18. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (June 2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  19. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  20. Saffitz JE (2006). «Connexins, conduction, and atrial fibrillation». N. Engl. J. Med. 354 (25): 2712–4. DOI:10.1056/NEJMe068088. PMID 16790707.
  21. OMIM Online Mendelian Inheritance of Man. The National Center for Biotechnology Information. Проверено 24 августа 2010.
  22. 1 2 3 Марк Х. Бирс Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1
  23. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
  24. Nakao K, Seto S, Ueyama C, et al. (October 2002). «Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation». J. Cardiovasc. Electrophysiol. 13 (10): 996–1002. PMID 12435185.
  25. 1 2 3 4 5 6 7 Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011.
  26. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL (January 1994). «Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia». Circulation 89 (1): 224–7. PMID 8281651.
  27. 1 2 3 4 5 Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили и др. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца. — 2005. — С. 181—237. — 237 с.
  28. 1 2 3 4 5 Пол Л. Марино Интенсивная терапия = The ICU Book. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 261—266. — 770 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1399-9
  29. Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. (2011). «Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study». BMJ 342: d124. PMID 21282258.
  30. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY (November 2010). «A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey». Chest 138 (5): 1093–100. DOI:10.1378/chest.10-0134. PMID 20299623.
  31. Lip GY (February 2011). «Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation». Am. J. Med. 124 (2): 111–4. DOI:10.1016/j.amjmed.2010.05.007. PMID 20887966.
  32. Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:546S.
  33. 1 2 Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий (рус.). — РМЖ.
  34. Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF (2007). «Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation». Cochrane Database Syst Rev (4): CD005049. DOI:10.1002/14651858.CD005049.pub2. PMID 17943835.
  35. Сергей Багненко, А. Верткина, А. Мирошниченко, М. Хубутин Руководство по скорой медицинской помощи. Глава 3. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 816 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-9704-1733-1
  36. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. (January 2009). «Heart disease and stroke statistics--2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee». Circulation 119 (3): 480–6. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259. PMID 19171871.

Ссылки

  Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард[ru] / Клапаны сердца Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
Проводящая система сердца Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
Другие болезни сердца Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
Артерии, артериолы, капилляры Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды,
лимфатические узлы
Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

dic.academic.ru

Все формы фибрилляции предсердий: пароксизмальная, персистирующая и постоянная

Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Что это такое

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

Известно, что у пациентов в возрастном промежутке от 75 лет вероятность обнаружения ФП составляет до 9%. По статистическим данным у мужчин заболевание встречается в полтора раза чаще, чем у женщин.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

  1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
  • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
  • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

  • непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
  • длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
  • вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
  • генетические формы.

Факторами риска у молодых является увлечение вредными привычками, чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков и алкоголя, наркотиков, у пациентов более старшего возраста – перенесенные инфаркты миокарда, длительная артериальная гипертензия в анамнезе, наличие врожденных заболеваний сердца.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

Нередко возникает головокружение, ощущение слабости. Иногда случаются обмороки.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Неотложная помощь при пароксизме фибрилляции предсердий заключается в прекращении действия и лечении причины, вызвавшей заболевание, и госпитализации в кардиологический стационар, для купирования приступа используется тактика лекарственного восстановления ритма — 300 мг кордарона внутривенно.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

  • Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

    Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

    При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

    При выраженных симптомах, значительном понижении давления, симптомах отека легких применяют электроимпульсную терапию.

    Для профилактического антиаритмического лечения используют:

    • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
    • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
    • аллапинин в той же дозировке;
    • амиодарон 0,2 г в сутки.

    При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

  • Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

    Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

    Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

    Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.

  • Постоянная форма фибрилляции предсердий

    Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

    Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

Реабилитация

Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

Наиболее важным является поддержание нормальной частоты сердечных сокращений и предотвращение тромбоэмболий.

Прогноз, осложнения и последствия

По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

Предотвращение рецидивов и меры профилактики

Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

Для предотвращения рецидивов и осложнений следует ежедневно применять прописанную антиаритмическую терапию, следовать указаниям врача. Очень важно контролировать свертываемость крови, уровень МНО.

При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

oserdce.com

причины, симптомы, лечение и осложнения

Фибрилляция предсердий является нерегулярной и часто быстрой частотой сердечных сокращений, что может увеличить риск развития инсульта, сердечной недостаточности и других осложнений, связанных с сердцем.

Во время фибрилляции предсердий две верхние камеры сердца (предсердия) избивают хаотично и нерегулярно – не согласованы с двумя нижними камерами (желудочками) сердца. Симптомы фибрилляции предсердий часто включают учащенное сердцебиение, одышку и слабость.

Эпизоды фибрилляции предсердий могут приходить и уходить, или вы можете развить фибрилляцию предсердий, которая не исчезает и может потребовать лечения. Хотя сама фибрилляция предсердий обычно не опасна для жизни, это серьезное заболевание, которое иногда требует неотложного лечения.

Это может привести к осложнениям. Фибрилляция предсердий может привести к образованию тромбов в сердце, которые могут циркулировать в других органах и привести к блокированному кровотоку (ишемия).

Лечение фибрилляции предсердий может включать медикаменты и другие вмешательства, чтобы попытаться изменить электрическую систему сердца.

симптомы

Некоторые люди с фибрилляцией предсердий не имеют симптомов и не знают о своем состоянии до тех пор, пока его не обнаружат во время физического обследования. У тех, у кого есть симптомы фибрилляции предсердий, могут наблюдаться признаки и симптомы, такие как:

  • Сердцебиения, которые являются ощущениями гоночного, неудобного, нерегулярного сердечного ритма или флип-флоп в груди
  • Слабое место
  • Сниженная способность осуществлять
  • Усталость
  • Головокружение
  • Головокружение
  • неразбериха
  • Сбивчивое дыхание
  • Грудная боль

Фибрилляция предсердий может быть:

  • Повод. В этом случае это называется пароксизмальной (par-ok-SIZ-mul) фибрилляцией предсердий. У вас могут быть симптомы, которые приходят и уходят, длится от нескольких минут до нескольких часов, а затем останавливаются сами по себе.
  • Стойкие. При таком типе фибрилляции предсердий ваш сердечный ритм не возвращается к норме сам по себе. Если у вас есть постоянная фибрилляция предсердий, вам потребуется лечение, такое как электрический шок или лекарства, чтобы восстановить сердечный ритм.
  • Многолетний упор. Этот тип фибрилляции предсердий является непрерывным и длится более 12 месяцев.
  • Постоянная. При таком типе фибрилляции предсердий аномальный сердечный ритм не может быть восстановлен. У вас будет фибрилляция предсердий навсегда, и вам часто потребуются лекарства для контроля сердечного ритма.

Когда нужно обратиться к врачу

Если у вас есть какие-либо симптомы фибрилляции предсердий, назначьте встречу с врачом. Ваш врач может заказать электрокардиограмму, чтобы определить, связаны ли ваши симптомы с фибрилляцией предсердий или другим расстройством сердечного ритма (аритмия).

Если у вас есть боль в груди, немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью. Боль в груди может сигнализировать, что у вас сердечный приступ.

причины

Фибрилляция предсердий является нерегулярной и часто быстрой частотой сердечных сокращений, которая возникает, когда две верхние камеры вашего сердца (атрия) испытывают хаотические электрические сигналы.

Ваше сердце состоит из четырех камер – двух верхних палат (предсердий) и двух нижних палат (желудочков). В верхней правой палате вашего сердца (правое предсердие) находится группа клеток, называемая синусовым узлом. Это ваш кардиостимулятор вашего сердца. Синусовый узел создает импульс, который обычно начинает каждое сердцебиение.

Обычно импульс проходит сначала через предсердия, а затем через соединительный путь между верхней и нижней палатами вашего сердца, называемый атриовентрикулярным (АВ) узлом. Когда сигнал проходит от синусового узла через предсердия, они сжимаются, перекачивая кровь из ваших предсердий в желудочки ниже. Когда сигнал проходит через AV-узел к желудочкам, он сигнализирует о сокращении желудочков, прокачивая кровь в ваше тело.

При фибрилляции предсердий верхние палаты вашего сердца (предсердия) испытывают хаотические электрические сигналы. В результате они дрожат. Узел AV – электрическое соединение между предсердиями и желудочками – подвергается бомбардировке импульсами, которые пытаются проникнуть в желудочки.

Желудочки также быстро биются, но не так быстро, как предсердия, поскольку не все импульсы проходят. Причина в том, что AV-узел похож на шоссе на рампе – только так много автомобилей могут попасть в одно время.

Результатом является быстрый и нерегулярный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений при фибрилляции предсердий может составлять от 100 до 175 ударов в минуту. Нормальный диапазон частоты сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту.

Возможные причины фибрилляции предсердий

Нарушения или повреждение структуры сердца являются наиболее распространенной причиной фибрилляции предсердий. Возможные причины фибрилляции предсердий включают:

  • Высокое кровяное давление
  • Сердечные приступы
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Аномальные клапаны сердца
  • Сердечные дефекты, которые вы родились (врожденные)
  • Сверкающая щитовидная железа или другой метаболический дисбаланс
  • Воздействие стимуляторов, таких как лекарства, кофеин, табак или алкоголь
  • Синдром синусового синдрома – неправильное функционирование сердечного ритма
  • Болезни легких
  • Предыдущая операция на сердце
  • Вирусные инфекции
  • Стресс из-за пневмонии, хирургии или других заболеваний
  • Апноэ сна

Тем не менее, у некоторых людей, у которых есть фибрилляция предсердий, нет сердечных дефектов или повреждений, это состояние, называемое одиночной фибрилляцией предсердий. При одиночной фибрилляции предсердий причина часто неясна, и серьезные осложнения встречаются редко.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий похоже на фибрилляцию предсердий, но ритм в ваших предсердиях более организован и менее хаотичен, чем аномальные узоры, характерные для фибрилляции предсердий. Иногда у вас может быть трепетание предсердий, которое развивается в фибрилляцию предсердий и наоборот.

Факторы риска и симптомы и причины трепетания предсердий аналогичны факторам фибрилляции предсердий. Например, инсульты также вызывают беспокойство у кого-то с трепетанием предсердий. Как и при фибрилляции предсердий, трепетание предсердий обычно не опасно для жизни при правильном лечении.

Факторы риска

Некоторые факторы могут увеличить риск развития фибрилляции предсердий.

К ним относятся:

  • Возраст. Чем старше вы, тем выше риск развития фибрилляции предсердий.
  • Болезнь сердца. Любой человек с сердечной недостаточностью, такой как проблемы с клапаном сердца, врожденные пороки сердца, застойная сердечная недостаточность, болезнь коронарной артерии или история сердечного приступа или операция на сердце, имеет повышенный риск фибрилляции предсердий.
  • Высокое кровяное давление. Наличие высокого кровяного давления, особенно если оно не контролируется изменениями образа жизни или лекарствами, может увеличить риск фибрилляции предсердий.
  • Другие хронические состояния. Люди с определенными хроническими состояниями, такими как проблемы с щитовидной железой, апноэ во сне, метаболический синдром, диабет, хроническое заболевание почек или заболевания легких, имеют повышенный риск фибрилляции предсердий.
  • Употребление алкоголя. Для некоторых людей употребление алкоголя может вызвать эпизод фибрилляции предсердий. Выпивка может привести к еще большему риску.
  • Ожирение. Люди, страдающие ожирением, подвергаются более высокому риску развития фибрилляции предсердий.
  • История семьи. Повышенный риск фибрилляции предсердий присутствует в некоторых семьях.

осложнения

Иногда фибрилляция предсердий может привести к следующим осложнениям:

  • Инсульт. При фибрилляции предсердий хаотический ритм может залить кровь в верхние камеры сердца (предсердия) и образовать сгустки. Если образуется сгусток крови, он может вырваться из вашего сердца и отправиться в ваш мозг. Там он может блокировать кровоток, вызывая инсульт.

    Риск инсульта при фибрилляции предсердий зависит от вашего возраста (у вас более высокий риск по мере старения) и от того, имеете ли вы высокое кровяное давление, диабет, историю сердечной недостаточности или предшествующий инсульт и другие факторы. Некоторые лекарства, такие как разбавители крови, могут значительно снизить риск инсульта или повреждения других органов, вызванных сгустками крови.

  • Сердечная недостаточность. Фибрилляция предсердий, особенно если не контролируется, может ослабить сердце и привести к сердечной недостаточности – состояние, при котором ваше сердце не может распространять достаточное количество крови для удовлетворения потребностей вашего организма.

профилактика

Чтобы предотвратить фибрилляцию предсердий, важно сохранить сердечный образ жизни, чтобы снизить риск сердечных заболеваний. Здоровый образ жизни может включать:

  • Питание сердечной диеты
  • Увеличение физической активности
  • Избегать курения
  • Поддержание здорового веса
  • Ограничение или исключение кофеина и алкоголя
  • Снижение стресса, поскольку интенсивный стресс и гнев могут вызывать проблемы с сердечным ритмом
  • Использование безрецептурных препаратов с осторожностью, так как некоторые лекарства от холода и кашля содержат стимуляторы, которые могут вызвать быстрое сердцебиение
  • Чтобы диагностировать фибрилляцию предсердий, ваш врач может просмотреть ваши симптомы и симптомы, просмотреть историю болезни и провести физическое обследование. Ваш врач может заказать несколько тестов для диагностики вашего состояния, в том числе:
    • Электрокардиограмма (ЭКГ). ЭКГ использует небольшие датчики (электроды), прикрепленные к груди и рукам, чтобы ощущать и записывать электрические сигналы, когда они путешествуют по вашему сердцу. Этот тест является основным инструментом для диагностики фибрилляции предсердий.
    • Холтер-монитор. Это переносное устройство ЭКГ переносится в кармане или надевается на ремень или плечевой ремень. Он регистрирует активность вашего сердца в течение 24 часов или дольше, что дает вашему доктору длительный взгляд на ваши сердечные ритмы.
    • Регистратор событий. Это портативное устройство ЭКГ предназначено для наблюдения за сердечной деятельностью в течение нескольких недель и нескольких месяцев. Вы активируете его только тогда, когда вы испытываете симптомы быстрого сердечного ритма.

      Когда вы чувствуете симптомы, вы нажимаете кнопку, и записывается полоска ЭКГ за предыдущие несколько минут и следующие несколько минут. Это позволяет вашему доктору определить ваш сердечный ритм во время ваших симптомов.

    • ЭхоКГ. В этом неинвазивном тесте звуковые волны используются для создания видеоизображения вашего сердца. Звуковые волны направлены на ваше сердце от волшебного устройства (преобразователя), которое держится на груди (трансторакальная эхокардиограмма). Звуковые волны, которые отскакивают от вашего сердца, отражаются через стенку грудной клетки и обрабатываются электронным способом, чтобы обеспечить видеоизображение вашего сердца в движении, чтобы обнаружить основную структурную болезнь сердца.

      Врачи могут проводить тип эхокардиограммы, в которую они вставляют гибкую трубку с прикрепленным датчиком и направляют ее вниз по вашему горлу в ваш пищевод (транспеофагеальная эхокардиография). В этом тесте звуковые волны используются для создания изображений вашего сердца, которые можно увидеть более четко с помощью этого типа эхокардиограммы. Врачи могут использовать этот тест для обнаружения сгустков крови, которые могли образоваться в вашем сердце.

    • Анализ крови. Это поможет вашему врачу исключить проблемы с щитовидной железой или другие вещества в крови, которые могут привести к фибрилляции предсердий.
    • Стресс тест. Также называемое упражнение, стресс-тестирование включает в себя выполнение тестов на вашем сердце во время тренировки.
    • Рентгенограмма грудной клетки. Рентгеновские снимки помогают вашему врачу видеть состояние легких и сердца. Ваш врач может также использовать рентген для диагностики состояний, отличных от фибрилляции предсердий, которые могут объяснить ваши симптомы и симптомы.

    лечение

    Лечение фибрилляции предсердий, которое наиболее подходит для вас, будет зависеть от того, как долго у вас была фибрилляция предсердий, насколько надоедливые симптомы и основная причина фибрилляции предсердий. Как правило, целью лечения фибрилляции предсердий является:

    • Сбросьте ритм или контролируйте скорость
    • Предотвращать образование тромбов
    • Уменьшить риск ударов

    Стратегия, которую вы и ваш врач выбираете, зависит от многих факторов, в том числе от того, есть ли у вас другие проблемы с сердцем, и если вы можете принимать лекарства, которые могут контролировать ваш сердечный ритм. В некоторых случаях вам может потребоваться более инвазивное лечение, например, медицинские процедуры с использованием катетеров или хирургии.

    У некоторых людей конкретное событие или основное состояние, такое как расстройство щитовидной железы, может спровоцировать фибрилляцию предсердий. Лечение состояния, вызывающего мерцание предсердий, может помочь облегчить проблемы с сердечным ритмом. Если ваши симптомы назойливы или если это ваш первый эпизод фибрилляции предсердий, ваш врач может попытаться сбросить ритм.

    Сброс ритма сердца

    В идеальном случае для лечения фибрилляции предсердий частота сердечных сокращений и ритм сбрасываются в норму. Чтобы исправить ваше состояние, врачи могут восстановить свое сердце в своем ритме (синусовый ритм), используя процедуру, называемую кардиоверсией, в зависимости от основной причины фибрилляции предсердий и того, как долго вы ее получали.

    Кардиоверсию можно проводить двумя способами:

    • Электрическая кардиоверсия. В этой краткой процедуре электрический шок доставляется вам в сердце через лопасти или патчи, размещенные на груди. Шок внезапно прекращает электрическую активность вашего сердца.

      Когда ваше сердце начинается снова, надежда состоит в том, что он возобновляет свой нормальный ритм. Процедура выполняется во время седации, поэтому вы не должны чувствовать электрический шок. Ваш врач может дать вам лекарства, чтобы помочь восстановить нормальный синусовый ритм (антиаритмические средства) до процедуры.

    • Кардиоверсия с наркотиками. Эта форма кардиоверсии использует лекарства, называемые антиаритмическими средствами, чтобы помочь восстановить нормальный синусовый ритм. В зависимости от состояния вашего сердца, ваш врач может рекомендовать попробовать внутривенные или оральные препараты, чтобы вернуть ваше сердце нормальному ритму.

      Это часто делается в больнице с постоянным контролем частоты сердечных сокращений. Если ваш сердечный ритм возвращается к норме, ваш врач часто будет назначать один и тот же антиаритмический препарат или аналогичный препарат, чтобы предотвратить больше периодов фибрилляции предсердий.

    Перед кардиоверсией в течение нескольких недель вам может быть дано кровоточащее лекарство, такое как варфарин (Coumadin, Jantoven), чтобы снизить риск сгустков крови и инсульта. Если эпизод фибрилляции предсердий длился менее 48 часов, вам понадобится принимать варфарин в течение как минимум четырех недель после кардиоверсии, чтобы предотвратить образование тромба даже после того, как ваше сердце вернется в нормальном ритме.

    У вас может быть тест под названием транспеофагеальная эхокардиография, которая может рассказать врачу, если у вас есть сердечные сгустки крови – перед кардиоверсией.

    Поддержание нормального сердечного ритма

    После электрической кардиоверсии ваш врач может назначить антиаритмические препараты, чтобы помочь предотвратить будущие эпизоды фибрилляции предсердий. Лекарства могут включать:

    • Дофетилид (Тикосин)
    • Противоаритмического
    • Пропафенон (Rythmol)
    • Амиодарон (Cordarone, Pacerone)
    • Соталол (Betapace, Sorine)

    Хотя эти препараты могут помочь поддерживать нормальный сердечный ритм, они могут вызывать побочные эффекты, в том числе:

    • Тошнота
    • Головокружение
    • Усталость

    Редко они могут вызывать желудочковые аритмии – опасные для жизни нарушения ритма, возникающие в нижних камерах сердца. Эти лекарства могут понадобиться бесконечно. Даже с лекарствами есть шанс на еще один эпизод фибрилляции предсердий.

    Контроль сердечного ритма

    Вам могут назначаться лекарства для контроля частоты сердечных сокращений и восстановления его до нормального уровня. Контроль сердечного ритма может быть достигнут с помощью нескольких препаратов.

    Лекарственный дигоксин (ланоксин) может контролировать сердечный ритм в состоянии покоя, но не во время активности. Большинство людей нуждаются в дополнительных или альтернативных лекарствах, таких как блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы.

    Бета-блокаторы могут вызывать побочные эффекты, такие как низкое кровяное давление (гипотония). Блокаторы каналов кальция также могут вызывать побочные эффекты, и, возможно, их следует избегать, если у вас сердечная недостаточность или низкое кровяное давление.

    Катетер и хирургические процедуры

    Иногда препараты или кардиоверсия для контроля фибрилляции предсердий не работают. В этих случаях ваш врач может порекомендовать процедуру для разрушения области сердечной ткани, которая вызывает неустойчивые электрические сигналы и восстанавливает ваше сердце до нормального ритма. Эти параметры могут включать:

    • Удаление катетера. У многих людей, у которых есть фибрилляция предсердий и нормальное нормальное сердце, фибрилляция предсердий вызвана быстрыми разрядными триггерами или «горячими точками». Эти горячие точки похожи на аномальные клетки кардиостимулятора, которые срабатывают так быстро, что верхние камеры вашего сердца дрожат, а не эффективно избиваются.

      При удалении катетера врач вставляет длинные тонкие трубки (катетеры) в пах и направляет их через кровеносные сосуды в ваше сердце. Электроды на наконечниках катетера могут использовать радиочастотную энергию, экстремально холодную (криотерапию) или тепло, чтобы разрушить эти горячие точки, рубцы ткани, чтобы нормализованные сигналы были нормализованы. Это исправляет аритмию без необходимости в лекарствах или имплантируемых устройствах.

    • Хирургическая процедура лабиринта. Процедура лабиринта проводится во время операции на открытом сердце. Используя скальпель, врачи создают несколько точных разрезов в верхних палатах вашего сердца, чтобы создать образец рубцовой ткани.

      Поскольку рубцовая ткань не несет электричество, она мешает паразитным электрическим импульсам, которые вызывают фибрилляцию предсердий. Радиочастоту или криотерапию также можно использовать для создания шрамов, и есть несколько вариантов техники хирургического лабиринта.

      Эти процедуры имеют высокий уровень успеха, но фибрилляция предсердий может повторяться. Некоторым людям может потребоваться аблация катетера или другое лечение, если возникает фибрилляция предсердий.

      Пос

dogerli.ru

Фибрилляция предсердий — Википедия. Что такое Фибрилляция предсердий

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза[3][4].

Эпидемиология

Видео с описанием механизма фибрилляции предсердий. Английский с русскими субтитрами.

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[5] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения[6]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[7][8]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[9]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[10]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[11].

Классификация

Формы ФП Характеристика
  Впервые выявленная   впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная   приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая   приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая   приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная   длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRA Проявления
  I   Нет симптомов
  II   Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III   Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV   Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации (англ.)русск., Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП[12].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[13].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[14].

Факторы риска

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[9]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[15].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек[8][16][17]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[18]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[19]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[20][21].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий[22].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма[23]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.[24]

Патогенез

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП[12].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[12]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[25].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия[26].

Клиническая картина

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[27]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[28].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[13][23].

Диагностика

ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[28].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[1]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[28]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[12].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[26]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[23][28].

Осложнения

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[29].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[29].

Лечение

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[29].

Антикоагулянтная терапия

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка) 1
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A2  Age (Возраст) ≥ 75 лет 2
 D  Diabetes mellitus (Сахарный диабет) 1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе) 2
 V  Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) 1
 A  Age (Возраст) 65—74 года 1
 Sc  Sex category (Женский пол) 1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[12]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[30]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[31]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[32].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристика Баллы
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A  Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу) 1 или 2
 S  Stroke (Инсульт в анамнезе) 1
 B  Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему) 1
 L  Labile INR (Лабильное МНО) 1
 E  Elderly (Возраст >65 лет) 1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу) 1 или 2

Стратегия контроля ритма

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[29]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[33]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[26].

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[29].

Фармакологическая кардиоверсия

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[26].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[12][26].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[34].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[34].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[26].

Длительный контроль ритма

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[12][35]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[26].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[36]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[12].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[12].

Катетерная абляция

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[13]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами[37].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров[38].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)[39][40].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры[41].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[12].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций[42], встречается у 10-60% больных[43]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП[44].

Прогноз

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[13] или в среднем 5 % в год[28]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[45]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[13].

Научные мероприятия

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[46]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[47]
  • Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий" (проводится ежегодно с 2012 г.).[48]

Примечания

  1. 1 2 А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
  2. Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia». Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257–67. PMID 11093410. Проверено 2010-02-17.
  3. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation 98 (10): 946–52. PMID 9737513.
  4. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998». Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26. DOI:10.1093/aje/155.9.819. PMID 11978585.
  5. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB (November 2003). «Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation». Epidemiology 14 (6): 666–72. DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. PMID 14569181.
  6. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. (May 2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. PMID 11343485.
  7. Go AS (2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. DOI:10.1001/jama.285.18.2370. PMID 11343485.
  8. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print. — Philadelphia : Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
  9. 1 2 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. (August 2004). «Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study». Circulation 110 (9): 1042–6. DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. PMID 15313941.
  10. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (2003 January). «Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter». Circulation Journal 67 (1): 68–72. DOI:10.1253/circj.67.68. PMID 12520155.
  11. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM (August 1994). «Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study)». Am. J. Cardiol. 74 (3): 236–41. PMID 8037127.
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
  13. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
  14. Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. (November 2007). «Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association». Europace 9 (11): 1006–23. DOI:10.1093/europace/eum191. PMID 17897925.
  15. Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999). «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists». Circulation: 3028—35. PMID 10368121.
  16. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005). «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study». Am J Med 118 (5): 489—95. PMID 15866251.
  17. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. (February 2007). «Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation». J. Am. Coll. Cardiol. 49 (5): 565–71. DOI:10.1016/j.jacc.2006.08.060. PMID 17276180.
  18. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (June 2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  19. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  20. Saffitz JE (2006). «Connexins, conduction, and atrial fibrillation». N. Engl. J. Med. 354 (25): 2712–4. DOI:10.1056/NEJMe068088. PMID 16790707.
  21. ↑ OMIM Online Mendelian Inheritance of Man. The National Center for Biotechnology Information. Проверено 24 августа 2010.
  22. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge-heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full
  23. 1 2 3 Марк Х. Бирс. Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1.
  24. Hsu JC (2013). «Atrial Fibrillation and Atrial Flutter in HIV-Infected Persons: Incidence, Risk Factors, and Association with Markers of HIV Disease Severity». J Am Coll Cardiol.. DOI:10.1016/j.jacc.2013.03.022. PMID 23563125.
  25. Nakao K, Seto S, Ueyama C, et al. (October 2002). «Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation». J. Cardiovasc. Electrophysiol. 13 (10): 996–1002. PMID 12435185.
  26. 1 2 3 4 5 6 7 Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011.
  27. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL (January 1994). «Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia». Circulation 89 (1): 224–7. PMID 8281651.
  28. 1 2 3 4 5 Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили и др. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца. — 2005. — С. 181—237. — 237 с.
  29. 1 2 3 4 5 Пол Л. Марино. Интенсивная терапия = The ICU Book. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 261—266. — 770 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1399-9.
  30. Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. (2011). «Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study». BMJ 342: d124. PMID 21282258.
  31. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY (November 2010). «A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey». Chest 138 (5): 1093–100. DOI:10.1378/chest.10-0134. PMID 20299623.
  32. Lip GY (February 2011). «Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation». Am. J. Med. 124 (2): 111–4. DOI:10.1016/j.amjmed.2010.05.007. PMID 20887966.
  33. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:546S.
  34. 1 2 Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий (рус.). — РМЖ.
  35. Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF (2007). «Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation». Cochrane Database Syst Rev (4): CD005049. DOI:10.1002/14651858.CD005049.pub2. PMID 17943835.
  36. Сергей Багненко, А. Верткина, А. Мирошниченко, М. Хубутин. Руководство по скорой медицинской помощи. Глава 3. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 816 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-9704-1733-1.
  37. Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА). Клинические Рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» // новая редакция для обсуждения. — 2017. — С. 339-344.
  38. ↑ Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation.
  39. ↑ Электрофизиологическая диагностика и интервенционное лечение сложных форм нарушений ритма сердца с использованием системы трехмерного электроанатомического картирования.
  40. ↑ Many Arrhythmias, One Solution.
  41. ↑ EnSite Precision™ Cardiac Mapping System.
  42. ↑ Maesen B., Nijs J., Maessen J. et al. Post-operative atrial fibrillation: a maze of mechanisms. Europace 2012; 14 (2): 159—174.
  43. ↑ Creswell L.L., Schuessler R.B., Rosenbloom M., Cox J.L. Hazards of postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993; 56 (3):539—549.
  44. ↑ Каледа В.И., Антипов Г.Н., Барбухатти К.О. Задняя перикардиотомия как метод профилактики фибрилляции предсердий и перикардиального выпота после операций на сердце (обзор литературы). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2012, том 5, №6, с. 48-53
  45. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. (January 2009). «Heart disease and stroke statistics--2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee». Circulation 119 (3): 480–6. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259. PMID 19171871.
  46. ↑ Всероссийский Съезд аритмологов.
  47. ↑ Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим».
  48. ↑ Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий".

Ссылки

wiki.bio

Фибрилляция предсердий - это... Что такое Фибрилляция предсердий?

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза[3][4].

Эпидемиология

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы[5] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения[6]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона[7][8]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно[9]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом[10]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет[11].

Классификация

Формы ФП Характеристика
  Впервые выявленная   впервые возникший эпизод ФП
  Пароксизмальная   приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
  Персистирующая   приступ длится более 7 дней
  Длительная персистирующая   приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
  Постоянная   длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась
Класс EHRA Проявления
  I   Нет симптомов
  II   Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена
  III   Выраженные симптомы; изменена повседневная активность
  IV   Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации (англ.)русск., Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП[12].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП[13].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания[14].

Факторы риска

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся[9]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[15].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек[8][16][17]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП[18]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП[19]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП[20][21].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма[22].

Патогенез

Схема проведения импульсов
Синусовый ритм Фибрилляция предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП[23].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[23]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[24].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия[25].

Клиническая картина

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[26]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида[27].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания[13][22].

Диагностика

ЭКГ при фибрилляции предсердий: нет зубцов P, нерегулярные интервалы RR, мелкие волны f

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[27].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[1]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)[27]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование[23].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной[25]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)[22][27].

Осложнения

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью[28].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год[28].

Лечение

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

  • Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
  • Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию[28].

Антикоагулянтная терапия

Шкала CHA2DS2-VASc
Фактор риска Баллы
 C   Congestive heart failure or Left ventricular systolic dysfunction (Хроническая сердечная недостаточность или дисфункция левого желудочка) 1
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A2  Age (Возраст) ≥ 75 лет 2
 D  Diabetes mellitus (Сахарный диабет) 1
 S2  Stroke or TIA or thromboembolism (Инсульт, или транзиторная ишемическая атака, или тромбоэмболия в анамнезе) 2
 V  Vascular disease (Сосудистые заболевания, то есть заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) 1
 A  Age (Возраст) 65—74 года 1
 Sc  Sex category (Женский пол) 1

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные непрямые антикоагулянты (как правило, варфарин) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS2 или CHA2DS2-VASc[23]. Если сумма баллов по шкале CHADS2 ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3). Если сумма баллов по шкале CHADS2 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA2DS2-VASc[29]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED[30]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности[31].

Шкала HAS-BLED
Клиническая характеристика Баллы
 H  Hypertension (Артериальная гипертензия) 1
 A  Abnormal renal/liver function (Нарушение функции печени или почек — по 1 баллу) 1 или 2
 S  Stroke (Инсульт в анамнезе) 1
 B  Bleeding history or predisposition (Кровотечение в анамнезе или склонность к нему) 1
 L  Labile INR (Лабильное МНО) 1
 E  Elderly (Возраст >65 лет) 1
 D  Drugs/alcohol concomitantly (Прием некоторых лекарств/алкоголя — по 1 баллу) 1 или 2

Стратегия контроля ритма

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)[28]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры[32]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина[25].

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии[28].

Фармакологическая кардиоверсия

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)[25].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (1 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессоницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром[23][25].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препа­рат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[33].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (2 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца[33].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U[25].

Длительный контроль ритма

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью[23][34]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон[25].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин[35]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания[23].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке[23].

Катетерная абляция

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию[13]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию. При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет[23].

Прогноз

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет[13] или в среднем 5 % в год[27]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти[36]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП[13].

Примечания

  1. 1 2 А. В. Струтынский Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1
  2. Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia». Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257–67. PMID 11093410. Проверено 2010-02-17.
  3. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation 98 (10): 946–52. PMID 9737513.
  4. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998». Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26. DOI:10.1093/aje/155.9.819. PMID 11978585.
  5. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB (November 2003). «Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation». Epidemiology 14 (6): 666–72. DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. PMID 14569181.
  6. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. (May 2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. PMID 11343485.
  7. Go AS (2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. DOI:10.1001/jama.285.18.2370. PMID 11343485.
  8. 1 2 MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print. — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5
  9. 1 2 Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. (August 2004). «Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study». Circulation 110 (9): 1042–6. DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. PMID 15313941.
  10. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (2003 January). «Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter». Circulation Journal 67 (1): 68–72. DOI:10.1253/circj.67.68. PMID 12520155.
  11. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM (August 1994). «Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study)». Am. J. Cardiol. 74 (3): 236–41. PMID 8037127.
  12. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
  13. 1 2 3 4 5 Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8
  14. Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. (November 2007). «Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association». Europace 9 (11): 1006–23. DOI:10.1093/europace/eum191. PMID 17897925.
  15. Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999). «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists». Circulation: 3028—35. PMID 10368121.
  16. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005). «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study». Am J Med 118 (5): 489—95. PMID 15866251.
  17. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. (February 2007). «Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation». J. Am. Coll. Cardiol. 49 (5): 565–71. DOI:10.1016/j.jacc.2006.08.060. PMID 17276180.
  18. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (June 2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  19. Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
  20. Saffitz JE (2006). «Connexins, conduction, and atrial fibrillation». N. Engl. J. Med. 354 (25): 2712–4. DOI:10.1056/NEJMe068088. PMID 16790707.
  21. OMIM Online Mendelian Inheritance of Man. The National Center for Biotechnology Information. Проверено 24 августа 2010.
  22. 1 2 3 Марк Х. Бирс Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1
  23. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
  24. Nakao K, Seto S, Ueyama C, et al. (October 2002). «Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation». J. Cardiovasc. Electrophysiol. 13 (10): 996–1002. PMID 12435185.
  25. 1 2 3 4 5 6 7 Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011.
  26. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL (January 1994). «Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia». Circulation 89 (1): 224–7. PMID 8281651.
  27. 1 2 3 4 5 Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили и др. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца. — 2005. — С. 181—237. — 237 с.
  28. 1 2 3 4 5 Пол Л. Марино Интенсивная терапия = The ICU Book. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 261—266. — 770 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1399-9
  29. Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. (2011). «Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study». BMJ 342: d124. PMID 21282258.
  30. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY (November 2010). «A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey». Chest 138 (5): 1093–100. DOI:10.1378/chest.10-0134. PMID 20299623.
  31. Lip GY (February 2011). «Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation». Am. J. Med. 124 (2): 111–4. DOI:10.1016/j.amjmed.2010.05.007. PMID 20887966.
  32. Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:546S.
  33. 1 2 Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий (рус.). — РМЖ.
  34. Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF (2007). «Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation». Cochrane Database Syst Rev (4): CD005049. DOI:10.1002/14651858.CD005049.pub2. PMID 17943835.
  35. Сергей Багненко, А. Верткина, А. Мирошниченко, М. Хубутин Руководство по скорой медицинской помощи. Глава 3. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 816 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-9704-1733-1
  36. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. (January 2009). «Heart disease and stroke statistics--2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee». Circulation 119 (3): 480–6. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259. PMID 19171871.

Ссылки

  Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард[ru] / Клапаны сердца Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
Проводящая система сердца Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
Другие болезни сердца Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
Артерии, артериолы, капилляры Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды,
лимфатические узлы
Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

dik.academic.ru


Смотрите также